Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, инкубационный период, клинические рекомендации, лечение

Провокаторы дифтерии

По словам специалистов всему виной Corynebacterium diphtheriae, то есть грамположительная бактерия. Она считается неподвижной, похожа на палочку с зёрнами волютина на концах (из-за этого возникают ассоциации с булавой). Примечательно, что кроме двух биоварам дифтерийная палочка также представлена парой промежуточных вариантов. Микроорганизм выделяет сильнодействующий экзотоксин, который по токсичности превосходят лишь ботулинический и столбнячный.

Устойчивость возбудителя к условиям среды позволяет ему оставаться в пыли и на предметах до нескольких месяцев, при этом низкая температура переносится нормально, а гибель происходит при нагреве до 60 °С примерно через 10 минут. Губительно на палочку действуют УФ облучение и дезинфицирующие средства (например, на основе хлора).

Путь передачи аномалии воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но иногда осуществляется контактно-бытовой вариант (через грязные руки, предметы быта). Интересно, что возбудителю под силу размножение  в молоке и кондитерских изделиях (в таких случаях инфекция передаётся алиментарным способом). После перенесения дифтерии человек становится обладателем антитоксического иммунитета, что не защищает от повторного заражения или носительства инфекции, однако, в следующий раз при возникновении болезнь будет протекать легче. А вот дети до года защищены антителами к дифтерийному токсину, перешедшие им трансплацентарноот матери.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera – пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».

Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки.

Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Дифтерия у детей (симптомы помогут врачу педиатру определить степень развития патологических процессов в маленьком организме и локализацию воспалительного очага) характеризуется клиническими признаками в зависимости от области поражения болезнетворными бактериями.

Но есть общие симптомы, которые возникают при любой форме заболевания:

  • во время глотания ребенок жалуется на острый болевой синдром;
  • миндалины краснеют;
  • появляется жар в результате высокой температуры тела;
  • увеличиваются лимфатические узлы.

Слизистая оболочка ротовой полости покрывается серой дифтерийной пленкой. Происходит плотное ее срастание с верхним слоем эпидермиса, поэтому ее тяжело удалить. На месте, где она отрывается от кожи, образуется открытая рана, которая зарастает такой же пленкой.

Название

Описание

Локализованная форма Возбудители скапливаются исключительно в одном месте. Заболевание сопровождается следующими симптомами:
  • на миндалинах образуется специфический налет;
  • незначительно увеличиваются регионарные и подчелюстные лимфатические узлы;
  • появляется дискомфорт при их пальпации.
Распространенная форма Патологические процессы распространяются за пределы миндалин и провоцируют появление следующих клинических признаков:
  • миндалины покрываются специфическим налетом;
  • поднимается температура тела у ребенка;
  • беспокоят приступы тошноты и рвоты;
  • ребенок меньше двигается, поскольку его организм слабеет;
  • пациента жалуется на быструю утомляемость;
  • специфический налет через время поражает не только миндалины, но и язык, небо, глотку;
  • лимфатические узлы увеличиваются, появляется болезненность при их прощупывании.
Геморрагическая форма Поражается кроветворная система человеческого организма. На теле появляются геморрагические высыпания. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта также покрывается кровоизлияниями.
Токсическая форма Опасный вид дифтерии, который сопровождается отеком тканей. Бурное течение заболевания провоцирует различные осложнения, среди которых паралич нижних конечностей, эпилептические приступы, невротический синдром и поражение сердечных сосудов.

Характерные симптомы токсической формы заболевания:

  • резкое повышение температуры, жар;
  • сильный болевой синдром в горле и животе;
  • образуется толстый, серозный и сплошной налет на миндалинах;
  • присутствуют симптомы интоксикации (слабость, тошнота, рвота);
  • отекает шея;
  • увеличенные лимфатические узлы при пальпации болят;
  • ребенку тяжело дышать носом.В некоторых ситуациях появляются сукровичные выделения.
Гипертоксическая форма Опасный вид дифтерии, который сопровождается следующими признаками:
  • потеря сознания;
  • бред;
  • судороги;
  • жар, лихорадка;
  • гортань и миндалины отекают.

Гипертоксическая форма дифтерии требует срочного медицинского вмешательства, поскольку симптомы развиваются быстро. При отсутствии своевременной терапии через 2-3 дня наступает кома. Недостаточность сердечно-сосудистой системы приведет к летальному исходу.

Инкубационный период Д. длится от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса и его тяжести наблюдается большое разнообразие клин, форм болезни. По локализации процесса принято различать Д. зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, кожи и пр. Может возникать одновременное поражение зева и носа или зева и гортани и т. д. Это так наз. комбинированные формы. Каждая из этих форм Д. подразделяется по тяжести течения.

Дифтерия зева

Дифтерия зева — наиболее частая форма; она наблюдается в 85—90% и более всех случаев Д. Различают три основные формы: локализованную, распространенную и токсическую.

Рис. 1. Дифтерия зева — локализованная форма (на миндалинах серовато - белые налеты с гладкой поверхностью и четко очерченными краями)

Рис. 1. Дифтерия зева — локализованная форма (на миндалинах серовато – белые налеты с гладкой поверхностью и четко очерченными краями)

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Локализованная форма характеризуется образованием на миндалинах типичных налетов в виде белых и серовато-белых наложений с гладкой поверхностью, четко очерченными краями; они плотно сидят на подлежащей ткани и не снимаются тампоном, за пределы миндалин не переходят (цветн. рис. 1). Слизистая оболочка зева умеренно гиперемирована.

Боль при глотании умеренная или слабо выраженная. Иногда налеты имеют вид небольших бляшек, располагающихся преимущественно в лакунах миндалин (островчатая форма). Регионарные (верхнешейные) лимф, узлы умеренно увеличены и болезненны при ощупывании. Интоксикация выражена относительно слабо, она проявляется лишь умеренным повышением температуры, нек-рым расстройством самочувствия, плохим аппетитом, слабостью, умеренной тахикардией.

Рис. 2. Дифтерия зева — токсическая форма (слизистая оболочка мягкого неба отечна, миндалины резко увеличены и соприкасаются друг с другом, поверхность их покрыта грязнобелыми налетами);

Рис. 2. Дифтерия зева — токсическая форма (слизистая оболочка мягкого неба отечна, миндалины резко увеличены и соприкасаются друг с другом, поверхность их покрыта грязнобелыми налетами);

Распространенная форма проявляется налетами, распространяющимися за пределы миндалин — на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда всей небной занавески (цветн. рис. 2). Умеренная боль при глотании. Реакция со стороны регионарных лимф, узлов примерно такая же, как и при локализованной форме;

Рис. 3. Дифтерия зева — распространенная форма (налеты распространяются за пределы миндалин).

Рис. 3. Дифтерия зева — распространенная форма (налеты распространяются за пределы миндалин).

Рис. 4. Больной с отеком шейной клетчатки при токсической форме дифтерии зева.

Рис. 4. Больной с отеком шейной клетчатки при токсической форме дифтерии зева.

I степень — распространение отека до середины шеи, II степень — до ключицы, III степень — ниже ключицы. В первые дни болезни глубокая интоксикация у значительной части больных не проявляется. Отмечаются тахикардия, повышенная возбудимость сердца и обычно несколько повышенное АД. Различные тяжелые последствия интоксикации (резко выраженные расстройства со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем) развиваются к концу первой или, чаще, на 2-й нед. и позже.

При меньшей выраженности описанных симптомов выделяют субтоксическую форму Д. зева, при к-рой нет отека шейной клетчатки, а отмечается только пастозность тканей в области шейных лимф, узлов. Интоксикация при ней менее выражена, токсические осложнения наблюдаются значительно реже.

Другие варианты токсической формы Д. зева редки, отличаются особой злокачественностью. При гипертоксической форме, помимо бурно прогрессирующего местного процесса, свойственного токсической форме, наблюдается тягчайшая интоксикация (см.) с катастрофически нарастающим упадком сердечно-сосудистой деятельности.

Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, инкубационный период, клинические рекомендации, лечение

Удельный вес ее снизился с 20—30% до 2—1% случаев и ниже. Эта форма наблюдается чаще у детей раннего возраста.

Рис. 4. Дифтерия гортани (пленчатые налеты на слизистой оболочке входа в гортань, истинных и преддверных — ложных — голосовых складках).

Рис. 4. Дифтерия гортани (пленчатые налеты на слизистой оболочке входа в гортань, истинных и преддверных — ложных — голосовых складках).

В части случаев поражение гортани развивается либо одновременно, либо вслед за Д. зева или носа (вторичный круп, комбинированная форма). Процесс локализуется на слизистой оболочке гортани или гортани и трахеи. Если он распространяется в бронхи, возникает тягчайшая форма Д.— распространенный (нисходящий) круп.

Болезнь начинается с умеренного повышения температуры, нарастающей охриплости голоса, грубого лающего кашля, вскоре теряющего свою звучность и становящегося хриплым. Обнаруживается гиперемия и отечность слизистой оболочки гортани; налеты могут еще отсутствовать. Начальная стадия болезни называется дисфонической, катаральной или стадией крупозного кашля, продолжается в среднем ок.

суток, иногда удлиняется до 2 и более дней. Следующая стадия — стенотическая, при к-рой наблюдаются прогрессирующие явления стеноза дыхательных путей: характерный стенотический дыхательный шум, особенно звучный в инспираторной фазе, инспираторные втяжения грудной клетки (межреберий, хрящей нижних ребер, нижней части грудины, над- и подключичных впадин, яремной ямки) и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидных, лестничных, трапециевидных и других мышц).

Обнаруживаются пленчатые налеты на слизистой оболочке входа гортани, на истинных и преддверных ложных голосовых складках, а иногда и в голосовой полости (цветн. рис. 4). При нарастающем затруднении дыхания и прогрессирующем утомлении ребенка возникает расстройство газообмена (см.). Наблюдаются непродолжительные приступы удушья со значительным беспокойством больного. Продолжительность стенотической стадии — от нескольких часов до 2—3 дней (в среднем 1 — 1,5 сут.).

Большая часть случаев спровоцирована передачей дифтерийной палочки, причём около 70-75% случаев – это локализованные виды. Начинается болезнь остро, температура тела поднимается до фебрильных цифр (субфебрилитет сохраняется редко). Присутствуют признаки интоксикации, то есть слабость с головной болью, бледностью, потерей аппетита, учащённым пульсом, болезненностью в горле. Продолжительность лихорадки составляет 2-3 дня. На второй день фиброзный налёт на миндалинах становится более гладким и плотным с перламутровым блеском. Тяжело снимаемый налёт оставляет после себя области кровоточащей слизистой, но спустя примерно сутки на очищенном месте снова появляется плёнка фибрина.

Этиология дифтерии

Corynebacterium diphtheriae – грамположительный, неподвижный, неспорообразующий, палочковидный аэроб. Характерны булавовидные утолщения на концах, в которых находятся гранулы волютина.По ряду признаков различают три варианта: gravis, mitis, intermedius (встречается редко).

Штаммы С. diphtheriae, способные вырабатывать экзотоксин, вызывают заболевание или носительство. Штаммы, не образующие токсина, заболевания не вызывают.

Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, инкубационный период, клинические рекомендации, лечение

Простым методом установления токсигенности является реакция преципитации в геле: исследуемую культуру засевают на чашку с агаром, на поверхность которого наложена полоска фильтровальной бумаги, смоченной сывороткой, содержащей антитоксин. Сыворотка (антитоксин) и токсин (если данный штамм его образует) диффундируют в агар и в месте их встречи образуется полоска преципитата. С.

Рис. 1. Электронно-микроскопическое строение клетки Corynebacterium diphtheriae: 1 — нуклеоид; 2 — зерна волютина; 3 — поперечная перегородка; 4 — клеточная стенка; 5 — мезосома ( х 90 000).

Рис. 1. Электронно-микроскопическое строение клетки Corynebacterium diphtheriae: 1 — нуклеоид; 2 — зерна волютина; 3 — поперечная перегородка; 4 — клеточная стенка; 5 — мезосома ( х 90 000).

Рис. A.1. Морфология суточной культуры основных вариантов Corynebacterium diphteriae на свернутой сыворотке 1 — палочковидные и сегментированные формы с большим содержанием зерен волютина; 2 — короткие палочки и кокковидные формы, почти не содержащие зерен волютина; 3 — полиморфные клетки с зернами волютина и без них. Окраска уксуснокислым кристалл фиолетовым; X 630.

Рис. A.1. Морфология суточной культуры основных вариантов Corynebacterium diphteriae на свернутой сыворотке 1 — палочковидные и сегментированные формы с большим содержанием зерен волютина; 2 — короткие палочки и кокковидные формы, почти не содержащие зерен волютина; 3 — полиморфные клетки с зернами волютина и без них. Окраска уксуснокислым кристалл фиолетовым; X 630.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Возбудитель Д. — Corynebacterium diphtheriae — относится к роду Corynebacterium (Lehmann, Neumann, 1896), группе коринеформных бактерий (Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology, 1974); морфологически представляет собой полиморфные тонкие, слегка изогнутые палочки 0,5 х 1,0—3,0—5,0 мкм (встречаются ветвящиеся, сегментированные и кокковидные формы — цветн. рис. A.1).

При электронно-микроскопическом изучении (рис. 1) видна трехслойная клеточная стенка, у многих штаммов есть микрокапсула (Е. И. Нехотенова с соавт., 1963; И. С. Барбан, 1964). В цитоплазме имеются нуклеоид, внутрицитоплазматические мембраны — мезосомы, вакуоли, а также как необязательный компонент — скопления полифосфата, так наз.

зерна волютина или Бабеша—Эрнста. При окраске фиксированных бактерий Д. анилиновыми красителями зерна окрашиваются метахроматически по отношению к цитоплазме; скопления нуклеиновых к-т в клетках придают им полосатость. Бактерии Д. грамположительны. Благодаря делению клеток в виде излома и расщепления они нередко располагаются под углом друг к другу.

Жгутиков не имеют, спор не образуют. Морфологически Cor. diphtheriae бывает неотличима от многих штаммов других коринебактерий, встречающихся на коже и слизистых оболочках человека (так наз. дифтероидов), и для определения видов внутри рода требуется изучение комплекса культуральных и биохим, признаков.

По устойчивости к воздействию факторов окружающей среды бактерии Д. не отличаются от неспорообразующих патогенных бактерий. Возбудитель Д. весьма чувствителен к действию многих антибиотиков — пенициллина, тетрациклина, эритромицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение этими препаратами, бактерии Д. могут находиться длительное время.

Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, лечение

Возбудитель Д. — гетеротроф (см. Гетеротрофные организмы). При его культивировании в искусственных условиях питательные среды должны содержать в качестве источников углерода и азота аминокислоты — бета-аланин, цистин, метионин, валин и некоторые другие [Мюллер (J. Mueller), 1938]. Оптимальное значение pH 7,6; оптимальная температура культивирования 36—38°. Микроб является факультативным анаэробом (см. Анаэробы).

Для роста Cor. diphtheriae применяют питательные среды, приготовленные на основе обычных бульонов — мясопептонного (см. Бульон мясо-пептонный), Мартена (см. Мартена бульон, пептон), Хоттингера, с добавлением 5—15% сыворотки или гемолизированной крови. В конце 19 в. Э. Ру предложил использовать свернувшуюся лошадиную сыворотку; Ф.

Леффлер перед свертыванием добавлял к ней 25% бульона, содержащего 1% глюкозы. На поверхности плотных кровяных или сывороточных сред дифтерийные культуры развиваются макроскопически через 18—24 часа. Колонии круглые, 0,5—1,0 мм в диаметре, суховатые, кремовато-желтого цвета, не сливающиеся даже при сплошном посеве, иногда крошатся при прикосновении петлей. Cor.

diphtheriae расщепляет без газа с образованием к-т глюкозу и мальтозу, изредка сахарозу, а некоторые разновидности — крахмал, гликоген и декстрин. Наиболее постоянным признаком для всех штаммов Cor. diphtheriae является расщепление цистина с образованием H2S, а также отсутствие ферментов уреазы и фосфатазы.

Основным фактором вирулентности возбудителя Д. является экзотоксин (см. Токсины). В комплекс, определяющий патогенность Cor. diphtheriae, помимо токсина, входят гиалуронидаза (см.), нейраминидаза (см. Нейраминовые кислоты), поверхностно расположенный липид корд-фактор, фактор В [О’Меара (O’Meara), 1941], а также гипотетический эндотоксин [Фробишер (М.Frobisher), 1950], антифагоцитарные факторы. Удельное значение их, кроме токсина Д., пока неясно.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Дифтерийный токсин является белком с мол. весом 62 000 дальтонов. Получен в кристаллическом виде в 50-х гг.

Силу токсина определяют по его местному — некротическому или общему — летальному действию на восприимчивое животное (морские свинки, кролики). Минимальная смертельная доза токсина — Dosis letalis minima (Dim) — представляет собой наименьшее количество токсина, вызывающее гибель морской свинки весом 250 г на 4—5-е сутки при внутрибрюшном введении.

Молекула токсина состоит из двух фрагментов, один из которых (A) стабилен, обладает только ферментативной активностью, а второй (B) лабилен и несет протективную функцию.

Предполагают, что синтезированный внутриклеточно токсин выделяется в окружающую среду через каналы в клеточной стенке Cor. diphtheriae (В. М. Кушнарев с соавт., 1971). Для синтеза токсина требуются те же условия, что и для роста бактерий Д., но добавочное значение имеют глюкоза, мальтоза и их метаболиты, а также ростовые факторы — никотиновая и пимелиновая к-ты.

Оптимальная реакция среды для токсинообразования при pH 7,8—8,0. В опытах in vivo и in vitro перенос фага из лизогенной и токсигенной клетки Cor. diphtheriae к нетоксигенным и чувствительным к данному фагу культурам Cor. diphtheriae и из других коринебактерий приводит к приобретению последними лизогенности (см.

Лизогения) и токсигенности (см. Вирулентность). Открытый в 1951 г. Фрименом (V. Freeman) феномен фаговой конверсии нетоксигенных дифтерийных штаммов в токсигенные (см. Фаговая конверсия) трактуется следующим образом. Ген, детерминирующий токсигенез, инкорпорирован в хромосому одного из дифтерийных умеренных фагов (наиболее изучен бета-фаг), поэтому токсигенности присуща лизогенным штаммам, несущим умеренные фаги.

Рис. A.3. Колонии Corynebacterium diphteriae: на рисунках слева — в натуральную величину, справа-колонии, увеличенные в 10 раз — биотип гравис на кровяном теллуритовом агаре (72-часовая культура);

Рис. A.3. Колонии Corynebacterium diphteriae: на рисунках слева — в натуральную величину, справа-колонии, увеличенные в 10 раз — биотип гравис на кровяном теллуритовом агаре (72-часовая культура);

Рис. A.4. Колонии Corynebacterium diphteriae: на рисунках слева — в натуральную величину, справа-колонии, увеличенные в 10 раз — биотип митис на кровяном теллуритовом агаре (72-часовая культура);

Рис. A.4. Колонии Corynebacterium diphteriae: на рисунках слева — в натуральную величину, справа-колонии, увеличенные в 10 раз — биотип митис на кровяном теллуритовом агаре (72-часовая культура);

Вид Cor. diphtheriae неоднороден. Он подразделяется на токсигенные и нетоксигенные разновидности, а также на различные культурально-биохим., серол, и фаготипы. Выделяют два основных культурально-биохим. типа: гравис и митис, а также ряд промежуточных форм — тип интермедиус [Андерсон (J. S., Anderson) с соавт.

, 1931, 1933] и тип минимус (Фробишер, 1946)., Наиболее четко типы дифференцируются по форме колоний на среде Мак-Лауда — варианте кровяного теллуритового агара. Колонии типа гравис (цветн. рис. A.3) через 48—72 часа роста имеют диам. 1,0—2,0 мм, волнистые края, отличаются радиальной исчерчениостыо и уплощенным центром, напоминают цветок маргаритки.

Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, лечение

Цвет их благодаря восстановлению теллура и соединению его с одновременно образующимся сероводородом (H2S) серочерный, поверхность колоний матовая. На бульоне представители типа гравис растут в виде крошащейся пленки. Ок. 90% штаммов расщепляет крахмал, декстрин и гликоген с образованием к-т. Второй биотип — митис — на поверхности кровяного теллуритового агара формирует круглые, слегка выпуклые, черные, матовые колонии, нередко окруженные валиком с ровными краями, диам.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

1,0—2,0 мм (цветн. рис. A.4); на бульоне растет обычно в виде равномерной мути. Большинство штаммов не ферментирует крахмал, декстрин и гликоген. Колонии типа интермедиус круглые и выпуклые, мельче, чем у типа митис, не имеют валика, черные, с блестящей поверхностью; отношение к крахмалу и другим полисахаридам непостоянное.

Все биотипы продуцируют идентичный токсин, хотя токсигенность присуща типу гравис. Обозначения типов были введены англ. авторами (Андерсон с соавт., 1931), полагавшими, что гравис ассоциируется с более тяжелыми, а митис — с более легкими формами болезни. Последующие наблюдения не смогли подтвердить четкой связи между биотипами и формами заболевания Д., а также степенью их эпидемиологической опасности.

Серол, неоднородность вида Cor. diphtheriae обусловлена типоспецифическими поверхностными термолабильными [Вонг, Тунг (S. Wong, Т. T’ung), с 1938 по 1940 г.] и гермостабильными (H. Н. Костюкова с соавт., 1970) антигенами. Во многих странах мира были предложены схемы серол, классификации бактерий Д. [Робинсон, Пиней (D. F. Robinson, А.

Реепеу), 1936; Л. П. Делягина, 1950]. В СССР с 1961 г. принята схема В. С. Сусловой и М. В. Пелевиной, в к-рой сделана попытка объединить отечественные и зарубежные классификации. Однако и эта схема не позволяет классифицировать большую часть нетоксигенных штаммов (H. Н. Костюкова с соавт., 1972; М. Д. Крылова с соавт., 1973, и др.).

Особенности эпидемиологии

Когда данная аномалия локализована, страдает только слизистая оболочка гортани, но распространённый вид проблемы касается также трахеи и бронхов (зависит от пути распространения). Часто круп сопутствует дифтерии ротоглотки, причём во многих случаях диагностируется у взрослых. Обычно болезнь не проявляет себя яркими симптомами интоксикации. Как бы там ни было, дифтерийный круп делится на стадии, например, дисфоническую.

Здесь присутствует «лающий» грубый кашель, голос сиплый и этот процесс прогрессирует. Спустя 1-3 дня (или 7 дней в случае со взрослыми) проявляется афония. Из-за стеноза голосовых связок кашель беззвучен (максимальный срок данной проблемы – три дня). Человек в целом бледен, обеспокоен, шумно дышит, пространства между рёбрами при вдохе втягиваются, так как воздух проходит с трудом.

Затем описанная стенотическая стадия сменяется асфиксической, когда дыхание затрудняется всё сильнее, становится неритмичным и частым вплоть до остановки )это обусловлено непроходимостью дыхательных путей). Долгая гипоксия влечёт за собой проблемы в работе мозга. Итогом может стать смерть от удушья.

Дифтерия – повсеместно распространенная инфекция.Сейчас, когда заболеваемость снижена до минимума, сезонный подъем не выражен, но спорадические случаи инфекции чаще встречаются в холодное время года.

В странах с хорошо поставленной активной иммунизацией исчезла периодичность – подъемы заболеваемости через каждые 6-9 лет.

Изменение уровня иммунитета у различных возрастных групп населения под влиянием активной иммунизации привело к смещению максимальной заболеваемости на более старшие возрастные группы.

Особенности эпидемиологии

В связи с проведением массовой плановой активной иммунизации детского населения отмечается резкое паление заболеваемости Д. По данным П. Н. Бургасова (1974), заболеваемость Д. в 1972 г. по сравнению с 1958 г. уменьшилась в 369 раз. Значительно снижена смертность от Д. (см. Иммунизация); изменились и некоторые эпидемиол, закономерности.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Источником инфекции является больной Д. или бактерионоситель токсигенных штаммов возбудителя (см. Носительство возбудителей инфекции).

После перенесенной Д. реконвалесценты продолжают выделять дифтерийные бактерии. У большинства из них в течение 3 нед. носительство прекращается. Освобождению реконвалесцента от дифтерийных бактерий может препятствовать наличие хрон, патол, процессов в носовой части глотки и снижение общей сопротивляемости организма. У некоторых реконвалесцентов может сформироваться длительное бактерионосительство (до 3 мес. и более).

Особую эпидемиол, опасность представляют больные атипичными формами Д., если истинная природа болезни не распознана и больных своевременно не изолируют. Носительство токсигенных дифтерийных бактерий наблюдается и у здоровых людей. Количество таких носителей в сотни раз превышает число больных Д. С наибольшей частотой они обнаруживаются среди лиц, общавшихся с больным Д.

, и особенно среди детей с патологически измененными миндалинами, катарами носовой части глотки, хрон, инфекциями, гиповитаминозами и т, д. При резком снижении числа больных Д. упала и частота носительства токсигенных возбудителей. И хотя бактерионосители (особенно здоровые) выделяют возбудителя количественно значительно менее интенсивно, чем больные, они являются основным источником заражения.

Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, лечение

Возбудитель Д. выделяется из организма больного или носителя с глоточной и носовой слизью. Основной механизм передачи инфекции — воздушно-капельный; передача возбудителя через различные предметы (белье, одежда, посуда, игрушки больного, предметы домашнего обихода) играет второстепенную роль.

Заболевание возникает лишь при отсутствии у инфицированного субъекта антитоксического иммунитета против Д. В естественных условиях иммунитет приобретается после перенесенной Д., а также в процессе бактерионосительства, т. е. путем скрытой иммунизации; естественная иммунизация до введения массовых профилактических прививок обусловливала прогрессивное падение восприимчивости с возрастом и относительно более редкую заболеваемость старших детей и взрослых.

При плановом проведении вакцинации и ревакцинации детского населения против Д. (см. Вакцинация, Ревакцинация) возрастной состав больных изменился — возрос удельный вес заболеваний среди подростков; заболеваемость среди них снижается медленнее, чем среди детей более раннего возраста. При очень низком уровне заболеваемости, обусловленном прививками, не выявляются отмечавшиеся в прошлом ее сезонные колебания (подъемы в осенне-зимние месяцы) и периодичность (возникновение эпидемий через каждые 7—10 лет).

Источник инфекции – больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.).

Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).

В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина.

Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, лечение

Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.

После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.

Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.

Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Дифтерия носа и её признаки

При данном виде проблемы человеку трудно дышать через нос, слизистая органа покрыта фиброзными налётами, язвами. На коже вокруг ноздрей возможны раздражение, формирование корочек, мацерации. Если имеет место катаральное течение, из носа будет удаляться серозно-гнойное или геморрагическое отделяемое.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Проникнувшая в организм человека дифтерийная палочка поселяется во входных воротах инфекции — на слизистой оболочке зева, носа, дыхательных путей и пр.

Токсическая форма Д. рассматривается как результат измененной реактивности организма, находящегося в состоянии неспецифической сенсибилизации (см.). Впервые это положение выдвинуто на основании клин, наблюдений А. А. Колтыпиным и его учениками А. М. Багашовой (1944) и E. X. Ганюшиной (1948). В развитии этой формы определенное значение имеют иммунодефицитные состояния, неполноценность эндокринной системы.

Важнейшей защитной реакцией организма в ответ на воздействие дифтерийного токсина является выработка антитоксина (см.). Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает ликвидацию интоксикации и развитие послеинфекционного специфического иммунитета (см.).

Патоморфологически Д. проявляется фибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции. Происходит коагуляционный некроз эпителия слизистой оболочки и поврежденной кожи, а также расширение кровеносных сосудов. Из-за повышения проницаемости сосудистой стенки происходит выпотевание жидкого экссудата, содержащего фибриноген.

Если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным цилиндрическим эпителием (напр., в дыхательных путях), то некрозу подвергается лишь эпителиальный слой; образующаяся пленка непрочно связана с подлежащей тканью и может относительно легко отделяться от нее. При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (напр.

, в полости зева, глотки), развивается дифтеритическое воспаление, при к-ром некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки (напр., дифтеритическая ангина). Образуется толстая фибринозная пленка, к-рая с трудом отторгается от подлежащих тканей. В процесс вовлекаются и регионарные лимф, узлы;

они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных, преимущественно ретикулоэндотелиальных, элементов. Нередко в толще ткани образуются очаговые некрозы. При токсической форме Д. возникает отек слизистой оболочки зева, глотки, а также отек клетчатки шеи в непосредственной близости от пораженных лимф, узлов. В основе этого отека лежит серозное воспаление с многочисленными клеточными инфильтратами.

Рис. 2. Микропрепарат блуждающего нерва — продольный разрез (токсическая форма дифтерии): растворение (1) и местами полное исчезновение (2) миелина (окраска по Кульчицкому).

Рис. 2. Микропрепарат блуждающего нерва — продольный разрез (токсическая форма дифтерии): растворение (1) и местами полное исчезновение (2) миелина (окраска по Кульчицкому).

Дифтерийная интоксикация характеризуется поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, надпочечников и почек. С большим постоянством выявляются изменения в узлах симпатической части в. н. с., где, помимо сосудистых расстройств, обнаруживается более или менее выраженная дегенерация ганглиозных клеток.

Поражение периферических нервов проявляется множественным токсическим невритом (см. Невриты). Отмечается повреждение нервных оболочек, и прежде всего миелиновой оболочки — деструктивные изменения в ней нередко достигают полного распада и гибели миелина (рис. 2). В миелиновой оболочке происходит пролиферация клеточных ядер. В меньшей степени изменяются осевые цилиндры; обычно лишь часть их подвергается деформации и распаду.

При токсической Д. обнаруживаются изменения в надпочечниках: в мозговом и корковом веществе отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения клеток вплоть до полного некроза и распада.

Особенно сильно страдает сердечно-сосудистая система. Поражение мелких сосудов сводится гл. обр. к их паретическому расширению с явлениями застоя, доходящего до стаза (см.), и повышению проницаемости (см.).

Рис. 3. Микропрепарат миокарда (острый миокардит при дифтерии): выражен глыбчатый распад мышечных волокон (указано стрелками).

Рис. 3. Микропрепарат миокарда (острый миокардит при дифтерии): выражен глыбчатый распад мышечных волокон (указано стрелками).

Наиболее глубокие дегенеративные изменения отмечаются в миокарде — паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза, глыбчатый распад (рис. 3) или диффузное дегенеративное ожирение. Методом иммунофлюоресценции (см.) в больших мононуклеарах и пораженных миофибриллах обнаруживается дифтерийный токсин.

Электронно-микроскопическое исследование (см. Электронная микроскопия) выявляет выраженные изменения ультраструктуры: нарастающую деструкцию митохондрий, жировую дистрофию (см.), а позже очаговую деструкцию миофибрилл. Гистохимически определяются значительные нарушения в системе внутриклеточных энзимов, определяющих активность окислительных процессов [Берч (G.E.

Burch)], Гур и Паппенгеймер (R. S. Gour, А. М. Pappenheimer, 1967) указывают, что патогенное действие токсина на ткани связано с инактивацией внутриклеточного фермента амино-ацил-трансферазы II, принимающей участие в белковом обмене. Зелингер (G. В. Saelinger, 1973) экспериментально установил значительную задержку синтеза белка в пораженном токсином миокарде. Т. о.

Входными воротами при дифтерии, как правило, бывают слизистые оболочки верхних дыхательных путей, в связи с чем различают дифтерию зева, носа, гортани (круп). Возможны редкие локализации процесса – дифтерия глаз, половых органов, ран и кожи. Особую группу составляют заболевшие привитые дети, у которых произошло снижение иммунитета.

Дифтерия у привитых протекает легко в виде локализованной формы в зеве. Инкубационный период дифтерии 3-7-10 дней. Токсин, вырабатываемый возбудителем, оказывает местное действие, обусловливая образование фибринозных пленок и отека на месте локализации возбудителя, и вызывает общую интоксикацию организма (поражение сердечно-сосудистой и нервной системы, надпочечников и других органов).

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.

Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, лечение

а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,

б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.

Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы – фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.

Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.

Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков).

При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.

Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.

Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.

Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани.

Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.

В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета – на локализованную и распространенную.

Дифтерия зева

Основные признаки воспалительного процесса – отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, иногда с перламутровым оттенком, поверхность его гладкая, блестящая. Характерно повышение налета над уровнем слизистой оболочки (плюс-ткань).

плотная консистенция, образования гребенчатой выпячиваний и складок, повторное появление пленки на месте снятой, тенденция к распространению на поверхности слизистой. В последние годы несколько чаще наблюдается геморрагическое насыщения налета, отдельные его участки становятся грязно-бурыми. Наблюдается соответствие степени местных проявлений и интоксикации. Чем обширнее фибринозный налет, тем значительнее интоксикация.

Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, лечение

Налет исчезает постепенно – тоньше и меньше от краев, подобно льду, что тает. Возможно также отторжение его в виде пластинок.

Катаральная форма дифтерии зева характеризуется лишь незначительным отеком и гиперемией с цианотичным оттенком. Симптомы интоксикации незначительны, налета на миндалинах нет. Эта форма распознается только при бактериологическом обследовании.

Локализованная форма характеризуется образованием типичного фибринозного налета, не выходит за пределы миндалин. Зависимости от его размера различают островковых и пленчатую дифтерией. При островковых дифтерии налет имеет вид островков фибринозных наслоений, размеры и форма которых варьирует от точечных и штрихоподибних до участков размером до нескольких миллиметров, при пленчатой – налет больший по размеру, может укрывать весь миндалину.

Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 38-38,5 ° С, с 2-3-го дня нормализуется или снижается до субфебрильной. Интоксикация умеренная, отмечается головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Боль в горле при глотании слабый, соответствует распространенности процесса на миндалинах.

Характерно формирование фибринозного налета в криптах и на выпуклой поверхности миндалин; Отек преобладает над инфильтрацией, что приводит к равномерному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. Локализация процесса, как правило, двусторонняя. Локализованная дифтерия зева относится к легким формам.

Распространенная форма характеризуется распространением налета за пределы миндалин на небные дужки, язычок, иногда на боковые и заднюю стенки глотки.

Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, через двое-трое суток снижается до нормальной или субфебрильной, даже в случае прогрессирования патологического процесса на слизистой оболочке. Симптомы общей интоксикации умеренные: головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи.

При незначительном увеличении становятся несколько болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможно одностороннее распространение налета или преобладание процесса с одной стороны. По сравнению с локализованной формой налет сохраняется дольше: при своевременном введении сыворотки – в течение 3-6 дней. Если лечение не проводится, возможно развитие тяжелее формы (субтоксичнои, токсического) или распространение процесса на гортань.

Токсическая форма дифтерии зева чаще характеризуется бурным развитием присущих ей симптомов. Температура тела быстро достигает 39-40 ° С и удерживается длительный период (3-5 дней), чем при локализованной и распространенной дифтерии, но в дальнейшем она также снижается, несмотря на сохранение налета.

Симптомы интоксикации значительные: бледность кожи, повторная рвота, тахикардия, адинамия. Боль в горле при глотании более интенсивный, но не является основной жалобой больного. С первых часов отмечается быстро нарастающий отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. Гиперемия слизистой оболочки интенсивная, с цианотичным оттенком.

Резко возросшие миндалины могут смыкаться так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок. На поверхности миндалин появляется желеобразная (студенистая) полупрозрачная пленка, на фоне которой выявляются плотные опалесцирующая участка.

Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Он всегда безболезненный, тестоватой консистенции, оказывается над регионарными лимфатическими узлами конце первых суток болезни, иногда на вторые сутки, распространяясь вниз на шею и грудную клетку. Кожа в области отека сохраняет обычное окрашивание.

Другие варианты токсической дифтерии зева наблюдаются редко и отличаются особой злокачественностью. У больных гипертоксическую (молниеносную) форму, кроме бурно прогрессирующего местного процесса, наблюдается очень тяжелая интоксикация с первых часов (повышение температуры тела до 40-41 ° С, многократная рвота, бред, судороги).

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Геморрагическая форма характеризуется синдромом токсической дифтерии II-III степени в сочетании с проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Первым его признаком является кровоизлияния в местах инъекций и кровоточивость слизистых оболочек носа и глотки. Фибринозные пленки проникают кровью, становятся бурыми, а впоследствии черными.

Гангренозная форма развивается на фоне геморрагической дифтерии. При ней происходит гангренозный распад в зеве под влиянием гнилостных бактерий.

При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Дифтерия гортани

Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, лечение

При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп. Круп – это острый ларингит или ларинготрахеит, сопровождающийся стенозом гортани, проявляется осипшим голосом, лающим кашлем и инспираторной одышкой. На слизистой оболочке надгортанника, черпакуватих хрящей, голосовых связок, подсвязочного пространства появляется отек, гиперемия, образуются фибринозные пленки.

Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей в возрасте от одного до пяти лет. Основные симптомы ее: хриплый голос, грубый лающий кашель, стенотические дыхания. Характерен постепенный-начало и стадийный развитие этих трех симптомов без резкого нарушения общего состояния в первые дни болезни, на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела.

Первая стадия (катаральных проявлений) характеризуется двумя основными симптомами – дисфонию и громким лающим кашлем. При ларингоскопии выявляют отечность надгортанника. Эта стадия длится 1-3 дня и переходит в следующую – стадию стеноза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. При этом голос и кашель становятся беззвучными (афония), появляется третий признак крупу – стеноз.

Постепенно нарастает шумное стенотические дыхания с учащением и затруднением вдоха, резким втягиванием податливых частей грудной клетки (надключичные, подключичные, яремная ямки, межреберные промежутки, надчревная участок). Причиной втягивания есть отрицательное давление в грудной полости вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие и неполного их расправления вследствие сужения голосовой щели. Последнее обусловлено отеком слизистой оболочки гортани, наличием фибринозных пленок и спазмом мышц гортани.

В начале стенотических стадии нехватка воздуха незначительна и ребенок остается спокойной, но дальше развивается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется, встает, вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, драбинчасти) заметно напрягаются, появляется цианоз, поверхностное дыхание , парадоксальный пульс-выпадение пульсовой волны на высоте вдоха (инспираторная асистолия Раухфуса).

тахикардия, дилатация сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения. Если в это время не сделать интубации или трахеостомии, развивается асфиксия. Губы, кончик носа, ногтевое ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичным, лицо бледнеет, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, силы больного истощаются, он спокойно лежит в постели, одышка уменьшается, исчезают вовлечение податливых участков грудной клетки.

Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, у ребенка развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков, нет реакции на инъекции. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание омрачено или обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Дыхательные шумы в легких еле прослушиваются.

Дифтерия уха, половых органов и кожи

Перечисленные разновидности болезни встречаются редко и взаимосвязаны с нюансами, касающимися способа заражения. Как правило, имеет место соединение состояний с дифтерией носа или ротоглотки. Специалист отмечает гипермированность и отёчность тканей, подвергшихся поражению. Также дают о себе знать фиброзный налёт и лимфаденит.

Если мужчина столкнулся с дифтерией половых органов, затрагиваются область вокруг головки и крайняя плоть. При воспалении уретры мочеиспускание причиняет боль. В случае с женщинами аномалия касается влагалища, хотя способна распространиться на промежность, анус, малые и большие половые губы (помимо этого есть выделения геморрагического характера).

Развитие дифтерии кожи возможно там, где есть ссадины, ранки, изъязвления, поражения бактериального и грибкового плана. Но для этого в зоны нарушения кожного покрова должен проникнуть возбудитель. В качестве проявлений можно обозначить гиперемирванность, отёчность вовлечённого участка кожи и серый налёт здесь же. На фоне удовлетворительного самочувствия местные признаки нередко длительные, отличаются медленным регрессом.

Иногда носительство дифтерийной палочки бессимптомное. Такая картина характерна для тех, кто имеет постоянные воспаления глотки и полости носа.

Осложнения дифтерии

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

– зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение.

Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа).

Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца.

На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца.

Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%.

Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни.

Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы – на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.

Характерная последовательность развития неврологического синдрома.

Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.

В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.

Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.

Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности – синдром перчаток и носков.

Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.

Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена ??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций – это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.

Рис. 6. Дифтерия полости носа (гиперемия слизистой оболочки и пленчатые налеты на ней).

В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время – от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более.

Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.

Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции.

Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Диагностические возможности при дифтерии

В обязательном порядке сдаётся анализ крови, по которому будет заметно бактериальное поражение (нюансы зависят от формы патологии). Кроме того, нужно провести бактериологическое исследование мазка, взятого со слизистых пострадавшего органа, будь то ротоглотка, нос и тд.

Чтобы понять как нарастает титр антитоксических антител, проводят РНГА. А выявить дифтерийный токсин получится благодаря ПЦР. При этом во время выявления дифтерийного крупа осмотр гортани делают, используя ларингоскоп. Процедура укажет на гиперемию, отёки, фиброзные плёночки в гортани, трахее и голосовой щели.

Если возникли осложнения неврологического плана, следует вовлечь в процесс диагностики невролога. Наконец, в случае симптоматики дифтерийного миокардита понадобится кардиолог, который направит на ЭКГ и УЗИ сердца.

Прогноз дифтерии

Летальность при Д. в связи с проведением массовой активной иммунизации, усовершенствованием методов лечения и улучшением мед. обслуживания населения резко снизилась, а в некоторых населенных пунктах достигла нуля. Исход Д. зависит от тяжести болезни, возраста больных, сроков начала серотерапии и полноценности проводимого лечения.

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки.

Профилактика дифтерии

В инфекционном отделении больному вводят противодифтерийную антитоксическую сыворотку, практикуя модифицированный метод Безредки (в тяжёлых ситуациях введение внутривенное). По показаниям при токсических типах заболевания рекомендуют дезинтоксикационную терапию, применяя кокарбоксилазы, глюкозу, витамин С. Если нужно, используют преднизолон или прибегают к плазмаферезу.

Если велик риск асфиксии, не обойтись без интубации, а при непроходимости дыхательных путей должна помочь трахеостомия. Кроме того, при вероятности вторичного инфицирования прописывают антибиотики. В целом справиться с локализованными дифтериями лёгкого и среднетяжёлого течения можно. Прогнозы благоприятны.

Что касается профилактики, она специфическая и состоит в плановой вакцинации населения. Детей вакцинируют с трёх месяцев, проводя ревакцинацию в 9-12 месяцев, а также в 6-7 лет, в 11-12 и 16-17 лет. Для прививок используется комплексная вакцина против дифтерии, коклюша и столбняка (если требуется, взрослых тоже вакцинируют).

Рис. 5. Дифтерия наружных половых органов девочки (припухлость больших и малых половых губ, грязно-белые налеты на слизистой оболочке, изъязвления на коже — указаны стрелкой).

Дифтерия у детей (симптомы зависят от области поражения патогенными микроорганизмами) лечится в стационарном отделении медицинского учреждения.

После постановки точного диагноза маленькому пациенту сразу вводят антитоксическую сыворотку, чтобы нейтрализовать негативное влияние возбудителей дифтерии на организм ребенка. Малышу следует обеспечить максимальный уход и постельный режим.

Вспомогательные методы комплексной терапии, которые помогут облегчить дыхание ребенку:

  • создание здорового климата в помещение – проветривать комнату и выполнять влажную уборку;
  • обильно поить ребенка;
  • контролировать, чтобы носовое дыхание было свободное.

Медицинские препараты врач педиатр подбирает, учитывая возраст ребенка, стадию развития заболевания, степень и область поражения организма.

Группа лекарств Название Применение
Антибактериальные препараты Цефуроксим Лекарства нейтрализуют патогенную флору и предупреждают появление новых возбудителей. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно. Детская дозировка составляет 60 мг/кг в сутки. Схему лечения и курс терапии подбирает врач педиатр, учитывая состояние ребенка.
Жаропонижающие средства Нимесил, Панадол Лекарство в виде суспензии назначают детям по 15 мг/ 3-4 раза в день. Временной промежуток между приемами составляет 4-6 часов.
Антигистаминные лекарства Тавегил, Супрастин Таблетки следует принимать внутрь перед едой. Детская дозировка составляет 0,5-1 таблетка 2 раза в день (утром и вечером).
Кортикостероиды Дексаметазон, Преднизолон Суточная дозировка для детей зависит от состояния пациента – 2,5-10 мг/м2. Лекарство принимают 3-4 раза в день.

Дополнительно проводится витаминотерапия для поддержания иммунитета. Тяжелое течение дифтерии у детей требует внутривенного введения лекарств для устранения имеющихся симптомов. В тяжелых случаях пациента переводят на искусственную вентиляцию легких или назначают специальные препараты для расширения бронхов.

Дифтерия у детей (симптомы помогут определить стадию развития заболевания и область поражения патологическими процессами) предусматривает комплексное лечение и соблюдение щадящей и легкоусвояемой диеты. Блюда должны быть полужидкими или жидкими (печеные яблоки, щелочной бульон, соевое молоко, фрукты и овощи).

При отсутствии серьезных медицинских противопоказаний можно использовать рецепты знахарей и целителей, но строго после консультации с детским врачом. Лечение дифтерии осуществляется комплексными методами, одними народными средствами невозможно устранить основное заболевание.

Название Рецепт Применение
Отвар эхинацеи Корни растения измельчить и залить 30 г холодной водой (750 мл). Полученную массу необходимо поставить на водяную баню и греть 30 мин. Настаивать смесь в закрытой емкости до полного остывания. Готовое лекарство следует процедить и принимать внутрь. Отвар эхинацеи укрепляет иммунитет. Рекомендуется принимать внутрь по 30 мл 3 раза в сутки перед едой в теплом виде.
Черноголовка Сухие цветки растения и траву (15-20 г) заварить крутым кипятком (1 л). Поставить на паровую баню и греть 20 мин. готовое лекарство остудить, процедить и использовать для орошения ротовой полости. Лекарство на основе черноголовки уменьшает симптомы дифтерии, повышает защитные силы организма и способствует регенерации поврежденных клеток.
Травяной сбор Смешать одинаковыми частями листья мать-и-мачехи и ягоды малины (20 г). Добавить к ним 10 г душицы. Все компоненты хорошо перемешать и измельчить. Залить 2 ст.л. травяного сбора горячей водой (2 ст.). Емкость накрыть и оставить на 10 мин в теплом месте. Процеженный травяной отвар рекомендуется пить в теплом виде 3 раза в сутки. Лекарство укрепляет детский организм и устраняет неприятные симптомы дифтерии.

Если отсутствует положительная динамика после проведения медикаментозной терапии, пациенту показано оперативное вмешательство.

Инфицирование детского организма происходит за считанные минуты. Даже если родители изолируют ребенка после контакта с больным человеком, остается вероятность заражения. Основной профилактикой против дифтерии у детей является вакцинация (АКДС, АКС). Первую прививку делают в 3 месяца, следующие 2 с интервалом в 45 дней.

Через год после вакцинации необходимо придерживаться графика и повторять прививание:

  • в 2 года – АКДС;
  • в 7 лет – анатоксин;
  • в 14 лет – анатоксин;
  • в 24 года – АДС-М.Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, лечение

предусматривают воздействие на все три звена эпидемического процесса. Решающее значение имеет иммунизация населения, т. е. создание невосприимчивости к инфекции. Именно это мероприятие является основным в борьбе с дифтерией. Хотя меры, направленные на источник инфекции и пути ее передачи, по своей эффективности значительно уступают прививочной профилактике, они должны проводиться с максимальной полноценностью.

Меры, направленные на источник инфекции. Больные дифтерией подлежат госпитализации, их выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Рис. 7. Миокардит при дифтерии (сердце в разрезе): в центре рисунка видны дистрофически-некробиотические изменения (желтоватого цвета) и пятнистые кровоизлияния.

Учитывая трудности диагностики современной дифтерии, которая часто протекает атипично, в крупных городах создают диагностические отделения, куда помещают больных ангинами и больных, подозрительных на дифтерию другой локализации. С целью полного и раннего выявления больных надо проводить активное наблюдение за всеми больными ангиной в течение 3 дней от начала болезни.

Если у больных имеются патологические налеты на миндалинах, то до начала лечения антибиотиками проводят однократное бактериологическое обследование. Раннему бактериологическому обследованию на дифтерию подлежат также больные острым ларинготрахеитом и паратонзиллярным абсцессом. Особого внимания требуют непривитые дети.

Диагноз «ангина с сопутствующим носительством токсигенных дифтерийных бактерий» устанавливаться не должен, он допустим лишь по результатам специальных комплексных исследований больного.Возникновение характерных для дифтерии осложнений (миокардит, парез мягкого неба и др.) у лиц, перенесших ангину,- основание для ретроспективной диагностики дифтерии.

Носителей выявляют при обследовании разных контингентов: по эпидемическим показаниям дифтерийных реконвалесцентов перед допуском их в коллективы; лиц, общавшихся с источниками инфекции, учащихся школ-интернатов, ПТУ, специальных учебных заведений в начале учебного года, проживающих в общежитиях, вновь поступающих в детские дома, лесные школы, детские психоневрологические стационары.

Всех носителей токсигенных дифтерийных палочек госпитализируют и санируют антибиотиками (тетрациклин, олететрин, эритромицин, левомицетин) в течение 5-7 дней. Результаты проверяют двукратным бактериологическим обследованием через 3 дня после отмены антибиотиков. Поскольку длительное носительство часто бывает у лиц с хронической патологией зева и носоглотки, целесообразны лечение этих процессов, а также общеукрепляющие мероприятия.

Носителей нетоксигенных дифтерийных палочек не изолируют и не санируют. Ограничивается лишь их доступ в коллективы ослабленных и не полностью привитых детей.

в профилактике дифтерии имеют ограниченное значение и сводятся к дезинфекционным мероприятиям в очагах, уменьшению скученности, обеспечению достаточной вентиляции, защите пищевых продуктов от заражения.

Основа борьбы с дифтерией – активная иммунизация. В настоящее время используют несколько препаратов, содержащих дифтерийный анатоксин: очищенный адсорбированный на гидроокиси алюминия анатоксин (АД), он может быть совмещен со столбнячным анатоксином (АДС) и коклюшной вакциной (АКДС). Кроме того, готовят АД-М и АДС-М – препараты с уменьшенным содержанием анатоксина. Эти препараты менее реактогенны и дают возможность иммунизировать тех лиц, которым прививки АКДС и АДС противопоказаны.

Прививки вакциной АКДС проводят, начиная с 3-месячного возраста, одновременно с вакцинацией против полиомиелита. Вакцинация складывается из 3 прививок с интервалом 11 /2 мес. Через 11 /г – 2 года после законченной вакцинации проводят ревакцинацию вакциной АКДС. Ревакцинации в возрасте 6, 11, 16 лет и каждые последующие 10 лет проводят АД-М и АДС-М.

Специфическая диагностика дифтерии

Распознавание Д. зева затрудняется наличием атипичных форм, особенно у привитых детей, а также большим сходством с другими болезнями. Д. может быть смешана с фолликулярной, лакунарной и флегмонозной ангиной, фузоспирохетозной ангиной Симановского—Венсана (см. Ангина), с мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный), с ангинами, возникающими при болезнях крови (см.

Агранулоцитоз, Лейкозы), и др. При распознавании следует учитывать отличительные особенности Д. зева: наличие на миндалинах фибринозных налетов, трудно отделяемых от подлежащей ткани, умеренно выраженные гиперемию зева и боли при глотании, относительно мало выраженную реакцию со стороны регионарных лимф, узлов; для токсической формы типичны обширные дифтеритического характера налеты в зеве, отек шейной клетчатки и явления общей интоксикации.

Отличительными особенностями дифтерийного крупа служат постепенно нарастающее расстройство голоса, прогрессирующее циклическое течение; типична комбинация с пленчатой ангиной или ринитом.

Дифтерийный круп следует дифференцировать с крупом другой этиологии, особенно возникающим при гриппе и других острых респираторных инфекциях. Реже приходится дифференцировать со стенозами нижних дыхательных путей, развивающимися в результате сдавления (гипертрофии зобной железы, увеличения трахеобронхиальных лимф, узлов), и инородными телами гортани и трахеи (см. Инородные тела).

Д. глаз следует дифференцировать с пленчатыми конъюнктивитами (см. Конъюнктивит), вызываемыми аденовирусами, реже пневмококком, палочкой Коха—Уикса и др.

Дифтерия

Исследуется слизь из зева и носа, а при подозрении на экстрафарингеальные формы — отделяемое из ран, язв, конъюнктивы глаза, половых органов и т. д. Взятие материала производится натощак или не ранее чем через 2 часа после приема пищи или полоскания зева. Тампоны с исследуемым материалом доставляются в лабораторию не позднее чем через 3 часа после взятия.

При подозрении на Д. носа или бактерионосительство исследуемый материал, помимо плотной среды, засевают в полужидкую среду обогащения, после инкубации к-рой в термостате в течение 6—18 час. делается высев в чашку Петри с элективной средой (см. Питательные среды).

Рис. A.2. Пробирки со средой Пизу для выявления расщепления цистина у коринебактерий дифтерии: слева — реакция положительная (выделение сероводорода); справа — отрицательная.

Рис. A.2. Пробирки со средой Пизу для выявления расщепления цистина у коринебактерий дифтерии: слева — реакция положительная (выделение сероводорода); справа — отрицательная.

Рис. A.5. Колонии Corynebacterium diphteriae: на рисунках слева — в натуральную величину, справа-колонии, увеличенные в 10 раз — колонии на цистин-теллуритовой сывороточной среде (24-часовая культура) — биотип не дифференцирован.

Рис. A.5. Колонии Corynebacterium diphteriae: на рисунках слева — в натуральную величину, справа-колонии, увеличенные в 10 раз — колонии на цистин-теллуритовой сывороточной среде (24-часовая культура) — биотип не дифференцирован.

На поверхности сред в чашках через 24—48 час. появляются хорошо развитые колонии бактерий Д. (цветн. рис. A.5), которые используют для выделения чистых культур с целью последующей идентификации (см. Идентификация микробов). Установление принадлежности культуры к роду коринебактерий проводит ся на основании морфол, и культуральных особенностей;

идентификация вида Cor. diphtheriae — на основании комплекса биохим, свойств (способности продуцировать H2S на средах с цистином и неспособности расщеплять мочевину). Биотипы гравис и митис различаются по ферментации крахмала с учетом морфологии колоний. Токсигенность определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлоню.

Количественное определение степени токсигенности возможно на живых моделях— морских свинках или 9-дневных куриных эмбрионах. Учитывая многообразие тестов и необходимость получения ответа в кратчайшие сроки, наиболее рациональным является следующий порядок действий: выросшая на поверхности элективной среды в чашке хорошо развитая подозрительная колония отсеивается одновременно на среду Леффлера или Ру в пробирку (для получения чистой культуры), на поверхность среды для определения токсигенности (в виде «бляшки») и в столбик среды с цистином.

По возможности делают отсевы двух или более колоний. Через 24 часа культуру изучают в микроскопе. При подозрении на принадлежность к роду коринебактерий учитывается результат на среде с цистином (проба Пизу; цветн. рис. A.2) и ставится проба на уреазу. На этом этапе (т. е. через 48 час. от начала исследования, если не применялся метод обогащения) возможна выдача окончательного ответа.

Основные питательные среды. Кровяные теллуритовые агары (среда Клауберг-II) и его варианты содержат, помимо питательной основы — агара на бульоне Хоттингера или сухого полуфабриката, 10—15% гемолизированной крови (барана, морской свинки, человека) и 0,03—0,04% теллурита К. Через 24 часа образуются матово-черные, несливающиеся, плоские колонии, через 48—72 часа возможна их дифференциация на биотипы.

Из сред, в которых кровь заменена 10—20% нормальной сыворотки, наиболее рациональными оказались среда Тинсдейла (1947) и ее модификация, содержащая 0,12% цистина. Темно-коричневые колонии бактерий Д. окружены такими же ореолами сернистого теллура (цветн. рис. A.4). Хинозольная среда П. И. Бучина (1963) содержит 5 % крови, 0,03 % цистина и ингибиторы роста посторонней флоры— 0,002% хинозола и 3% NaCl, водно-голубой индикатор.

Колонии бактерий Д. голубые, среда под ними синяя. Для определения токсигенности in vitro используют прозрачные агаровые среды на бульоне Мартена с двойной концентрацией мясной воды, содержащие 20% нормальной сыворотки и 0,003% цистина. На поверхность среды в чашке Петри по линии диаметра накладывается полоска фильтровальной бумаги, смоченная препаратом коммерческого дифтерийного антитоксина.

По обе стороны от полоски фильтровальной бумаги наносят культуры токсигенных и нетоксигенных штаммов. Антитоксин, диффундируя с полоски фильтровальной бумаги в среду, образует в ней ряд разведений. Токсин, выделяющийся при росте токсигенных дифтерийных микробов, также диффундирует в среду. В местах, где дифтерийный токсин и антитоксин встречаются в оптимальных концентрациях, появляются белые точки флоккулята, которые, сливаясь, образуют линии преципитации («усы» или «стрелы»). Учет результатов производят через 24 — 48 час.

Для выявления способности расщеплять цистин используется модифицированная среда Пизу — сывороточный агар Мартена с добавлением 0,02% цистина и 0,1 % уксуснокислого свинца в качестве индикатора выделяющегося H2S; посев производится уколом. Учет результатов производится через 24 часа на основании почернения среды или отсутствия почернения по ходу укола.

Проба на уреазу ставится путем засева на бульон с мочевиной и индикатором феноловым красным или путем внесения культуры в 0,2 мл реактива, содержащего 1% мочевины и 0,02% индикатора. Покраснение среды или реактива свидетельствует о наличии фермента. Сахаролитическую активность определяют в пробирках с 1 % пептонной водой, содержащей 0,5% испытуемого моно-, ди- или полисахарида и 1 % индикатора Андраде (см. Андраде индикатор). Учет кислотообразования производят через 24 часа по покраснению среды.

Биохимические свойства Cor. diphtheriae и близких к нему видов коринебактерий, встречающихся на коже и слизистых оболочках человека, приведены в табл. 1.

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет;

отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме – различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани – постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа.

Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий – только через 48-96 час.

Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.

Общая информация

Дифтерия относится к категории инфекционных заболеваний. Возбудителями патологии являются бактерии – Леффрела. Микроорганизмы выделяют ядовитый токсин в ходе размножения и жизнедеятельности. Блокируется белковый синтез, и клетка человеческого организма не может выполнять свои функции.

В большинстве случаев инфицирование детского организма происходит воздушно-капельным путем. В редких случаях ребенок может заразиться через воду или еду. Инфицирование также возможно от здорового человека, который является носителем болезнетворных микроорганизмов.

Дифференциальная диагностика

Анамнез

Врач визуально осматривает кожные покровы у ребенка, слизистую оболочку горла, прослушивает легкие. Проводит также опрос, что ребенка беспокоит, какие есть жалобы. Полученная информация позволит специалисту подобрать максимально информативный метод диагностики, чтобы правильно установить диагноз и подобрать эффективные средства для борьбы с дифтерией.

Врач проводит тщательный осмотр пациента. На этом этапе диагностики специалист выявляет плотную фиброзную пленку, которую тяжело снять.

Название Описание
Анализ крови Тесты позволяют определить антитела к болезнетворным микроорганизмам.
Бактериологический посев Исследуемый материал берут с пораженной области. Метод диагностики позволяющий выделить дифтерийную палочку.
Бактериоскопия Определяют возбудителей под микроскопом.
Общий анализ крови Врач по результатам может оценить общее состояние ребенка, также увидеть воспаление в организме.
Общий анализ мочи
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) Исследования помогают определить ген токсигенности в ДНК возбудителей дифтерии у детей.

Дополнительно пациентам назначают эхокардиографию, чтобы определить нарушения в функционировании сердечно-сосудистой системы.

Название Ангина Дифтерия
Миндалины Краснеют, воспаляются и покрываются желтым налетом. В некоторых ситуациях появляется гной. Покрываются белой пленкой.
Небо Поражаются только миндалины. Воспалительный процесс по мере прогрессирования, поражает все небо.
Болевой синдром Болезненные ощущения сильные. Слабовыраженная боль сопровождается дискомфортом в горле.

Дифференцировать дифтерию у детей поможет врач педиатр. Самостоятельно нельзя ставить диагноз и давать ребенку лекарства, высока вероятность серьезных осложнений, вплоть до смертельного исхода.

В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина – реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).

Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Классификация

В медицине различают следующие виды дифтерии, учитывая область поражения инфекционными возбудителями:

  • гортани (дифтерийный круп);
  • ротоглотки;
  • носа;
  • кожи;
  • глаз;
  • наружных органов половой системы;
  • комбинированная дифтерия.
Название Симптоматика
Гортань Редкий вид детской инфекционной патологии. Опасность заболевания заключается в постепенном сужении гортани. Образуется плотная пленка, которая распространяется на голосовые связки и по всей гортани, нарушается дыхательный процесс.
Ротоглотка Часто встречающийся вид заболевания, который поражает миндалины и предусматривает подвиды (локализованная, распространенная, токсическая и гипертоксическая дифтерия).
Носовые пазухи Чаще встречается у маленьких детей. Сопровождается гнойными выделениями, отекает слизистая оболочка, в результате чего нарушается дыхательный процесс. Вокруг носовых пазух образуются корочки и трещины по причине раздражения кожных покровов. Наблюдается незначительное повышение температуры тела.
Кожа Инфицирование происходит, когда возбудители заболевания попадают в открытую рану (царапины, эрозии, опрелости). Отекают рядом расположенные ткани, образуется серый налет. Дифтерия кожи чаще диагностируется у новорожденных малышей.
Глаза В результате инфицирования конъюнктивы краснеют и отекают веки. Появляется болевой синдром, образуется налет желтого цвета. Слизистые выделения из глаз сменяются гнойным экссудатом.
Наружные половые органы Заболевание характеризуется болевым синдромом при мочеиспускании. У мальчиков поражается крайняя плоть, для девочек характерно попадание инфекции на половые губы, внутрь влагалища.
Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, лечение
Симптомы дифтерии у детей
Название Описание
Дисфоническая (катаральная) Заболевание провоцирует сиплость голоса и возникновение лающего приступообразного кашля. Налет на слизистой оболочке отсутствует.
Стенотическая На этой стадии дифтерии нарушается дыхание, кожа приобретает синюшный оттенок, возникает афония. Зрачки расширяются, уменьшается артериальное давление, учащается пульс. На протяжении следующих нескольких суток развивается стеноз.
Асфиксическая Стадия дифтерии, на которой появляется асфиксия. Патологические процессы поражают сосудодвигательные центры и органы дыхательной системы. В большинстве случаев асфиксическая дифтерия не поддается лечению, пациент умирает.

Установить точный диагноз поможет врач педиатр. Важно к специалисту обратиться при появлении первых признаков дифтерии у ребенка, пройти полную диагностику и начать лечение.

Возбудитель и его инкубационный период

У детей со слабым иммунитетом первые симптомы после инфицирования появляются на 2-е сутки. Патогенные микроорганизмы проникают в тело ребенка чаще через носовые пазухи или ротоглотку.

Возбудитель, развиваясь в организме человека, провоцирует следующие изменения:

  1. Повышается сосудистая проницаемость в воспалительном очаге.
  2. Образуется выпот, в котором присутствует фибриноген.
  3. Дифтерийная палочка негативно влияет на клетки, разрушая их.
  4. Происходит высвобождение фибрина.
  5. В области воспалительного очага образуется прочная пленка на поверхности слизистой оболочки.Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, лечение

Если попробовать снять патогенный слой, появляется кровотечение. Необходимо сразу обратиться к педиатру, пройти полное обследование и начать лечение, чтобы предупредить серьезные осложнения.

Что делать, если был контакт с больным

После контакта с больным человеком необходимо сразу обратиться к врачу педиатру, пройти полное медицинское обследование и при необходимости профилактическое лечение. Ребенку вводят анатоксин, чтобы предупредить развитие инфекционного заболевания.

Название

Описание

Миокардит Заболевание, которое характеризуется воспалительным процессом в области сердечной мышцы. Инфекционное поражение нарушает функционирование сердечно-сосудистой системы, провоцирует упадок сил и мышечную слабость.Дифтерия у детей. Симптомы, профилактика, пути передачи, лечение
Инфекционно-токсический шок Патологическое состояние, которое возникает в результате агрессивного воздействия инфекционной патогенной флоры и выделяемыми ею токсинами.
Дыхательная недостаточность Заболевание характеризуется нарушением газообмена в легких.
Полиневропатия Осложнение дифтерийного крупа, которое характеризуется поражением периферических нервов. Появляется гнусавость. Жидкая еда вытекает через нос.

Осложнением патологии также является токсический нефроз, отит, пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность. Обследование ребенка после контакта с больным человеком необходимо, чтобы прервать процесс размножения возбудителей инфекционного заболевание.

Дифтерия у детей протекает остро с сильным воспалительным процессом. Поражаются верхние дыхательные пути, появляются характерные симптомы. Заболевание опасно для жизни ребенка, поэтому важно своевременно его диагностировать и начать правильно подобранную терапию на основании полученных результатов обследования.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Оформление статьи: Владимир Великий

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
onivnas.ru