Кетоацидотическая кома лечение

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

  • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
  • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
  • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Причиной могут стать ошибки в лечении. Человек может ввести неверную дозу препарата, сделать инъекцию несвоевременно, пропустить прием препарата или забыть ввести инсулин. Возможно развитие из-за недостаточно тщательного контроля уровня глюкозы.

Осложнение нередко возникает и при нарушениях диеты. Чтобы избежать развития коматозного состояния, необходимо отказаться от употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемых углеводов. Еще одна причина осложнения – злоупотребление алкогольными напитками.

Возможно развитие при наличии заболевания, осложняющего течение диабета. К таким патологиям относятся инсульт, инфаркт миокарда, воспалительные процессы, злокачественные и доброкачественные опухоли и другие.

Нередко отмечается развитие при наличии эндокринных патологий, при которых происходит усиленная выработка гормонов, повышающих уровень сахара в крови. Подобный эффект возможен и из-за приема лекарств, повышающих концентрацию глюкозы.

Способствуют появлению осложнения затяжные стрессы, постоянное нервное перенапряжение, недавно перенесенные хирургические вмешательства, травмы.

Общие сведения

Кетоацидотическая кома лечение

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз

Признаки кетоацидотической комы

Для патогенеза данного состояния характерно развитие в течение нескольких дней. Изредка кома может наступать в течение суток, развиваться быстро. Клинические признаки зависят от того, на каком этапе развития патология находится.

В начале развития кетоацидотической комы отмечается снижение количества инсулина

В начале развития кетоацидотической комы отмечается снижение количества инсулина.

Усиливается синтез контринсулярных гормонов, что проявляется учащенными позывами к мочеиспусканию

Усиливается синтез контринсулярных гормонов, что проявляется учащенными позывами к мочеиспусканию.

Больной испытывает сильную жажду, не проходящую даже после употребления большого количества жидкости

Больной испытывает сильную жажду, не проходящую даже после употребления большого количества жидкости.

Постепенно добавляются признаки обезвоживания, например, головная боль

Постепенно добавляются признаки обезвоживания, например, головная боль.

В начале отмечается снижение количества инсулина. Кроме того, усиливается синтез контринсулярных гормонов. На данном этапе характерны участившиеся позывы к мочеиспусканию. Больной испытывает сильную жажду, не проходящую даже после употребления большого количества жидкости. Отмечается снижение глюкозы, поступающей в ткани и органы, из-за чего не происходит достаточная утилизация данного вещества, развивается быстро нарастающая гипергликемия. Гликолиз в печени подавляется.

Затем отмечается гиповолемия. Электролиты калия, натрия, фосфатов покидают организм. Возникает дегидратация. Добавляются признаки обезвоживания: сухость кожных покровов, головная боль, снижение тургора.

Отмечаются общие симптомы интоксикации. Возникает тошнота, рвота, слабость. Человек быстро устает. Характерно общее астеническое состояние. Нарушается аппетит. Отмечается болезненность в конечностях. Дыхание учащается, становится неглубоким. Нарушается ритм сердечных сокращений из-за уменьшившегося объема циркулирующей крови в организме. При этом количество мочеиспусканий на данной стадии сильно уменьшается, иногда отмечается полное отсутствие урины.

Если своевременно помощь не была оказана, отмечается выраженное угнетение сознания. Сначала возникнет спутанность, заторможенность, снижение когнитивных функций. Если мер по спасению больного не примут, человек потеряет сознание и через некоторое время погибнет.

Если мер по спасению больного не примут, человек потеряет сознание и через некоторое время погибнет

Если мер по спасению больного не примут, человек потеряет сознание и через некоторое время погибнет.

Характерно дыхание Куссмауля: частое поверхностное дыхание через некоторое время становится шумным и редким. Ощущается запах ацетона.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
  • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

На ранних этапах заподозрить развивающуюся кетоацидотическую кому можно по характерным симптомам. Доктор опросит больного, выяснит, как давно появились симптомы. Потребуется также предоставить информацию о последних событиях: пропущенных приемах лекарств, нарушениях диеты, обнаруженных патологиях. Кроме того, будут проведены лабораторные исследования. Определяется уровень кетоновых тел, глюкозы. Для анализа берут образцы урины, чтобы определить наличие кетоновых тел в них.

Определить нужно и наличие электролитов, креатинина, мочевины, бикарбоната, хлоридов, уровня лактата. Выявляется газовый состав крови, кислотность данной биологической жидкости.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина. Особенно часто эту ошибку больные совершают при отсутствии аппетита, появлении тошноты, рвоты, повышении температуры тела.

У больных сахарным диабетом 2-го типа нередко выясняется многомесячный и даже многолетний перерыв в приеме таблетированных сахарснижающих препаратов. На 2-м по частоте месте среди провоцирующих кетоацидоз причин стоят острые воспалительные заболевания или обострение хронических, а также инфекционные болезни. Зачастую имеет место сочетание обеих указанных причин.

Одной из частых причин кетоацидоза является и несвоевременное обращение к врачу при манифестации СД-1. У 20 % больных в дебюте СД-1 типа имеется картина кетоацидоза. Среди нередких причин диабетической декомпенсации называют нарушения диеты, злоупотребление алкоголем, ошибки при введении дозы инсулина.

В принципе любые заболевания и состояния, сопровождающиеся резким повышением концентрации контринсулиновых гормонов, могут приводить к декомпенсации СД и развитию кетоацидоза. Среди них следует отметить операции, травмы, 2-ю половину беременности, сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт), применение препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, диуретиков, половых гормонов) и другие – это реже встречающиеся причины кетоацидоза.

В патогенезе кетоацидоза (рис. 16.1) ведущую роль играет резкий дефицит инсулина, приводящий к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, в результате этого, к гипергликемии. Энергетический “голод” в указанных тканях является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, адренокортикотропный гормон – АКТГ, соматотропный гормон – СТГ), под влиянием которых стимулируются глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз и липолиз. Активация глюконеогенеза в результате дефицита инсулина приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и увеличенному поступлению ее в кровь.

Рисунок 16.1. Патогенез кетоацидотической комы

Таким образом, глюконеогенез и нарушенная утилизация глюкозы тканями являются важнейшими причинами быстро нарастающей гипергликемии. В то же время накопление в крови глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что в итоге приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия.

Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обуславливает глюкозурию, а последняя – так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности первичной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, вызывают в конце концов тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию.

Уменьшение почечной перфузии и, следовательно, клубочковой фильтрации приводит к развитию олиго- и анурии, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы в крови. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата.

Второе направление метаболических расстройств, вызванное инсулиновой недостаточностью, связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел. Активация липолиза в жировой ткани под действием контринсулиновых гормонов приводит к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и увеличенному их поступлению в печень.

Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел в крови обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Ацетоуксусная и В-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием свободных ионов водорода.

В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что обуславливает развитие тяжелого метаболического ацидоза, клинически проявляющегося токсическим дыханием Куссмауля из-за раздражения дыхательного центра кислыми продуктами, абдоминальным синдромом.

Таким образом, гипергликемия с комплексом 82оль82о-электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами, которые лежат в основе патогенеза кетоацидотичекой комы. На базе этих синдромов развивается множество вторичных обменных, органных и системных нарушений, которые определяют тяжесть состояния и прогноз больного.

Важный компонент метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе – гипокалиемия, обуславливающая кардиальные (тахикардия, снижение сократительной способности миокарда, сниженный или отрицательный зубец Т на ЭКГ), желудочно-кишечные (снижение перистальтики, спастическое сокращение гладкой мускулатуры) и другие нарушения, а также способствующая отеку вещества головного мозга.

Помимо калийурии, внутриклеточная гипокалиемия при кетоацидозе обусловлена уменьшением активности К-АТФ-азы, а также ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на ионы водорода внутри клетки. При этом исходные значения калия в условиях сгущения крови и нарушенной почечной экскреции при олигоурии могут быть нормальными и даже повышенными. Однако уже через 2-3 часа от начала терапии на фоне введения инсулина, регидратации выявляется сниженное содержание калия в плазме крови.

Наиболее чувствительна к перечисленным многочисленным тяжелым метаболическим расстройствам ЦНС. Нарушение при кетоацидозе сознания прогрессирует по мере нарастания метаболичесих нарушений и имеет многопричинный характер. Важное значение в угнетении сознания имеет гиперосмолярность и связанная с ней дегидратация клеток мозга.

Метаболический ацидоз также вносит свой вклад в процесс угнетения сознания, однако непосредственной причиной развития комы он является лишь в том случае, если ацидоз возникает и в ЦНС. Дело в том, что такие физиологические механизмы как респираторная гипервентиляция, уменьшение мозгового кровотока, буферные свойства нервных клеток могут обеспечивать в течение длительного времени стабильность церебрального кислотно-щелочного баланса даже при значительном снижении рН плазмы крови.

Как оказать первую помощь при коме

При данном состоянии важна неотложная помощь. Необходимо сразу вызвать врачей: излечить больного удастся только в условиях стационара. Затем проверяют частоту сердечных сокращений и дыхания, артериальное давление. Периодически необходимо повторно производить измерения, чтобы предоставить информацию докторам, когда те приедут.

До прибытия специалистов можно самостоятельно ввести раствор натрия хлорида (0,9%)

До прибытия специалистов можно самостоятельно ввести раствор натрия хлорида (0,9%).

До прибытия специалистов можно самостоятельно ввести раствор натрия хлорида (0,9%). Такая инъекция поможет восстановить часть потерянных электролитов. Кроме того, вводят инсулин, предварительно измерив уровень сахара с помощью глюкометра. Необходимо использовать 8-16 единиц. Оставлять больного в одиночестве нельзя: необходимо отслеживать его состояние, чтобы в случае необходимости принять требующиеся меры.

Кетоацидотическая кома лечение

Больного следует уложить на бок. Так язык не будет создавать затруднений для дыхания. Тугую, тесную одежду нужно расстегнуть или снять. Необходимо, чтобы у человека имелся свободный доступ воздуха.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

  • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови . Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
  • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат – 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови . Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
  • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови . Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Питание после выведения из кетоацидотической комы

После комы необходимо соблюдать специальную диету. На неделю из рациона придется исключить все источники жиров. В некоторых случаях запрет сохраняется в течение более длительного времени.

Белок ограничивают на 3 суток. При этом в меню добавляют легкоусвояемые углеводы. Сахар запрещен. Его следует заменять ксилитом или сорбитом, предотвращающими повышение концентрации кетоновых тел.

Питание после выведения из кетоацидотической комы исключает присутствие сахара

Питание после выведения из кетоацидотической комы исключает присутствие сахара.

В первый день после выхода из комы, если больной сохраняет способность к самостоятельному приему пищи, в его рацион может входить мед

В первый день после выхода из комы, если больной сохраняет способность к самостоятельному приему пищи, в его рацион может входить мед.

На вторые сутки разнообразить рацион разрешается творогом с низкой жирностью

На вторые сутки разнообразить рацион разрешается творогом с низкой жирностью.

Необходима щадящая диета. В первый день после выхода из комы, если больной сохраняет способность к самостоятельному приему пищи, в его рацион могут входить мед, варенье, манная каша, морсы, муссы. Пить разрешается щелочные минеральные воды. Показано обильное употребление жидкости.

На вторые сутки разнообразить рацион разрешается пюре из яблок или картофеля, овсяной кашей, кефиром, хлебом, простоквашей, творогом с низкой жирностью.

sahdib28.jpg

В течение следующей недели происходит постепенный переход к прежней системе питания.

Важно строго придерживаться диетического меню. Нарушение рекомендаций доктора может привести к повторному возникновению осложнений.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Ошибки в лечении

При неверной инсулинотерапии уровень сахара в крови может слишком резко снижаться.

Если калий вводят слишком медленно, возникнут осложнения в работе сердечно-сосудистой системы

Если калий вводят слишком медленно, возникнут осложнения в работе сердечно-сосудистой системы.

Если темп регидратации недостаточно быстрый, развивается гиповолемический шок.

Если уровень сахара в крови контролируют недостаточно, терапия может подбираться неверно. Из-за этого возможно ухудшение состояния больного.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения наступает летальный исход. Без помощи специалистов кома не излечится.

Одним из опаснейших осложнений является отек мозга. Развивается в течение 6-48 часов. В тех случаях, когда больной не приходит в сознание, обнаружить данный патологический процесс удается не всегда. Чаще всего обнаруживается из-за отсутствия признаков улучшения состояния. Подтверждают с помощью ультразвукового исследования или компьютерной томографии мозга. Вероятность летального исхода увеличивается в 2 раза. Возможно развитие патологий в области неврологии, психиатрии.

Возможны массивные тромбозы. Нередко диагностируют почечную или сердечную недостаточность, отек легких. Если больной не приходит в сознание, возможна асфиксия.

Профилактика кетоацидотической комы

Больному сахарным диабетом следует изучить симптоматику, характерную для комы. Это поможет своевременно распознать данное осложнение и обратиться к врачу. На ранних стадиях лечение проходит проще, риск осложнений меньше. Ознакомиться с признаками осложнения следует и родственникам больного. При обнаружении симптоматики обращаться к доктору необходимо незамедлительно. Оставаться в одиночестве больному нельзя.

Кетоацидоз диабетический при сахарном диабете: симптомы, лечение

Диабетический кетоацидоз, кетоацидотическая кома

Необходимо соблюдение диеты. Даже небольшие отступления могут привести к опасным последствиям. По этой причине необходимо отказаться от употребления сладостей и алкогольных напитков.

Препараты следует принимать в соответствии с назначенным лечащим врачом графиком. Пропуск инъекций также недопустим. Срок годности препаратов важно регулярно проверять. Прием просроченного лекарства может привести к ухудшению состояния. Кроме того, важно соблюдать правила хранения. В противном случае медикаменты могут испортиться, стать неэффективными.

Все рекомендации врача должны соблюдаться. Важно избегать стрессовых ситуаций, своевременно лечить любые патологии, избегать развития заболеваний, осложняющих течение диабета.

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет – до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
onivnas.ru