Лейкемоидная реакция миелоидного типа

Отличия лейкемоидных реакций и лейкозов

Онкологические патологии — это очень обширная группа смертельно опасных болезней. Их основой является перерождение здоровых клеток в раковые. Таким процессам могут быть подвержены практически все органы человека, и кровь не относится к исключениям.

Для лейкозов присуще появление в костном мозге и крови клеток в так называемой незрелой форме. Они начинают чрезвычайно быстро размножаться и подавлять образование здоровых кровяных клеток. В зависимости от типа раковых клеток у больного начинает развиваться нехватка лейкоцитов, тромбоцитов или эритроцитов.

ЛР не являются тяжелым заболеванием, хотя на первом обследовании часто возникает подозрение на раковое поражение. Дело в том, что, несмотря на то, что в анализе также обнаруживается довольно много лейкоцитов и незрелых форм клеток, видно, что они не оказывают угнетающего воздействия на образование здоровых клеток крови.

Существуют некоторые различия между такими воздействиями и лейкозом, а именно:

  1. При лейкемоидных реакциях отсутствует быстрое омоложение костного мозга, он является метамиелоцитарным, а при лейкозе обнаруживается увеличение бластных форм. При лейкемоидных воздействиях сохранен эритроидный росток, существует нормальное лейкоэритробластическое соотношение – 3:1 и 4:1.
  2. Не наблюдается проявленная анаплазия при лейкемоидных явлениях, как это бывает при лейкозе, когда происходит выпирание протоплазмы и аномалия ядра.
  3. В первом варианте в периферической крови отмечается рост абсолютного числа и увеличение процентного содержания зрелых нейтрофилов, при лейкозах уменьшается содержание зрелых нейтрофилов, происходит избыточная пролиферация молодых, незрелых форм.
  4. При лейкемоидных реакциях часто отмечается токсическая зернистость нейтрофилов.
  5. При цитохимическом исследовании лейкоцитов при лейкозах наблюдается снижение или отсутствие щелочной фосфатазы, при лейкемоидных реакциях – повышенная активность.
  6. При обострении хронического миелолейкоза предвестником бластного криза является эозинофильно-базофильная ассоциация, при лейкемоидных реакциях она отсутствует.
  7. При миелолейкозах часто наблюдается высокий тромбоцитоз, при лейкемоидных реакциях количество тромбоцитов находится в пределах нормы.
  8. На начальных стадиях хронического миелолейкоза обнаруживают большую плотную селезенку, при лейкемоидных реакциях иногда также бывает спленомегалия, но данный орган мягкий и никогда не достигает очень больших размеров.
  9. При лейкемоидных реакциях на неопластический процесс в костном мозге обнаруживаются раковые клетки.

Как правило, пациентам не требуется специальное лекарственное лечение, потому что на протяжении нескольких дней главные признаки заболевания исчезают и состояние крови нормализуется. При затянувшейся болезни и плохом самочувствии больного используют патогенетическую терапию – назначают «Преднизолон» в дозировке по 20-30 миллиграмм в сутки либо другие глюкокортикоидные препараты, чтобы устранить лейкемоидные реакции. Лечение в любом случае назначает только специалист.

Все лейкемоидные реакции классифицируются по гематологическому признаку, однако для каждого конкретного случая рассматривается определенная этиология реакции для гарантированного исключения лейкоза из причин патологических изменений в крови. Установление точной причины лейкемоидной реакции дает возможность применения рациональных терапевтических мер в борьбе с основным заболеванием.

На сегодня существует разделение лейкемоидных реакций по 3 основным типам:

  • миелоидному;
  • лимфатическому;
  • лимфомоноцитарному.

В свою очередь каждый тип подразделяется на различные подвиды, наиболее часто встречающиеся из которых:

  • эозинофильный;
  • нейтрофильный;
  • лимфоидный;
  • моноцитарный.

Последние 2 подгруппы обычно рассматриваются как лимфоцитарный тип лейкемоидной реакции, вследствие схожести провоцирующих факторов.

Миелоидный тип

Показатели периферической крови при наиболее распространенном миелоидном типе лейкемоидной реакции представляют клиническую картину, напоминающую характерные изменения при хроническом миелолейкозе. Возникновение такой реакции в подавляющем большинстве случаев провоцируется всевозможными инфекционными заболеваниями:

  • пневмонией;
  • дифтерией;
  • туберкулезом;
  • гнойно-воспалительными процессами;
  • скарлатиной;
  • сепсисом;
  • рожей.

Отличия между лейкозами и лейкемоидными реакциями

Признаки умеренного лейкоцитоза с дегенеративным изменением нейтрофильных гранулоцитов, проявлениями токсикогенной зернистости и сублейкемическим сдвигом в лейкоцитарной формуле при нормальном количестве тромбоцитов наблюдается и в случаях эндогенных и экзогенных интоксикаций (уремии, отравления угарным газом, терапии глюкокортикоидами и сульфаниламидами), при шоковых состояниях и некоторых видах облучения.

Эозинофильный тип

Провоцирующими факторами эозинофильного типа лейкемоидных реакций обычно становятся поражения организма гельминтозами:

  • амебиазом;
  • стронгилоидозом;
  • описторхозом;
  • фасциолезом;
  • трихонеллезом;
  • мигрирующими аскаридовыми личинками.

Помимо этого спровоцировать данный вид лейкемоидной реакции могут иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, коллагенозы, аллергии с невыясненной этиологией, лимфогранулематоз.

Окончательное решение в установке диагнозе принимается на основе анализа костного мозга для дифференциации с острой формой эозинофильного лейкоза и с хроническим миелолейкозом (эозинофильной формы).

Реакции лимфоцитарного типа чаще всего отмечаются при следующих состояниях:

  1. При поражении инфекционным мононуклеозом – острым вирусным заболеванием, сопровождающимся увеличением селезенки, гиперплазией ретикулярной ткани и преходящим лимфаденитом. Наблюдается также лейкоцитоз с повышением уровня лейкоцитов до 50-70%, а моноцитов до 40%. При этом показатели гемоглобина и эритроцитов остаются неизменными, если инфекционный мононуклеоз протекает не на фоне гемолитической анемии аутоиммунного характера. Забор пунктата из костного мозга помогает выявить степень увеличения численности плазматических клеток, лимфоцитов и моноцитов.
  2. При симптоматическом инфекционном лимфоцитозе – остром не злокачественном заболевании эпидемического характера, свойственном детям до 10 года жизни, и развивающемся вследствие поражения организма энтеровирусом Коксаки XII типа. Исследования периферической крови показывают признаки лейкоцитоза с повышенным содержанием клеток до 80%.

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

Возникновение симптоматического лимфоцитоза может рассматриваться и как один из симптомов инфекций:

  • бруцеллеза;
  • паратифов;
  • висцерального лейшманиоза;
  • брюшного тифа.
  1. При остром инфекционном заболевании, называемом «болезнь кошачьих царапин», сначала развивается лейкопения, которую в процессе роста симптоматических показателей сменяет состояние умеренного лейкоцитоза. В отдельных случаях уровень повышения лимфоцитов в крови достигает 60%, появляются лимфоидные элементы, схожие с атипичными мононуклеарами инфекционного мононуклеоза. Но диагностика данного заболевания не требует исследования костного мозга.

Лимфоидный тип лейкемоидной реакции характерен и для такой болезни как токсоплазмоз, практически не опасной для взрослых, но представляющей угрозу для женщин в период беременности и детей.

Повышенное содержание лимфоцитов в крови – не единственный вариант лейкемоидной реакции. Кроме этого, бывает, что увеличиваются нейтрофилы, базофилы, эозинофилы или моноциты, то есть все остальные виды лейкоцитов.Повышение нейтрофилов происходит при бактериальном воспалении, грибковых заболеваниях, заражении паразитами.

Иногда у пациента могут повышаться и моноциты. Это

происходит при аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), а также в том случае, если различные инфекционные заболевания протекают у пациента долгое время.

Возрастание уровня эозинофилов связано главным образом с аллергией, при которой эти клетки всегда повышаются. Реже эозинофилия возникает как реакция на паразитов в организме, на рост опухолей, на аутоиммунные процессы.

В достаточно редких случаях врачи сталкиваются с таким нарушением как базофильная лейкемоидная реакция. Гепатит, диабет, прием препаратов, содержащих женские половые гормоны, некоторые виды анемии, заболевания щитовидной железы – очень разные по своей природе процессы могут вызывать подобную реакцию.

Различные типы лейкемоидной реакции

Многие заболевания могут вызвать лейкемоидные реакции

Раковые заболевания – это большая группа патологий. Перерождение нормальных клеток в опухолевые структуры возможно в любом органе. Не исключение и кровь. Лейкозы относятся к онкологическим болезням и входят в отдельную группу, которая называется “гемобластозы”. Они характеризуются возникновением в крови и костном мозге незрелых клеток, которые остановились в дифференцировке.

Эти патологические форменные элементы начинают ускоренно расти и делиться. Они быстро распространяются и угнетают нормальные ростки кроветворения. Вследствие этого развивается недостаточность эритро-, лейко- или тромбоцитов. Последствиями являются: развитие кровотечения, образование кровяных сгустков в сосудах, недостаточность иммунной системы и т. д. Лейкоз – это тяжелое заболевание, при котором пациент нуждается в химиотерапевтическом лечении. Гемобластозы чаще возникают в детском возрасте.

В отличие от рака крови, лейкемоидные реакции не относятся к «страшным» болезням. Они тоже характеризуются появлением в гемограмме большого количества определенных клеточных элементов и незрелых форм. Однако это временное явление, которое проходит в тот момент, когда перестает действовать провоцирующий фактор.

В отличие от лейкозов, незрелые клетки при транзиторном состоянии не размножаются и не угнетают кроветворение. Такие реакции могут сопровождать обострение аутоиммунных воспалений, инфекционных заболеваний, токсические воздействия и т. д. Чтобы устранить это состояние, необходимо выявить провоцирующий фактор.

Лабораторные данные

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

Диагностика
латентного дефицита железа

Латентный
дефицит железа диагностируется на
основании следу­ющих
признаков:

  • анемия
    отсутствует, содержание гемоглобина
    нормальное;

  • имеются
    клинические признаки сидеропенического
    синдрома в связи
    со снижением тканевого фонда железа;

  • сывороточное
    железо снижено, что отражает уменьше­ние
    транспортного фонда железа;

  • общая
    железосвязывающая способность сыворотки
    крови (ОЖСС) повышена.
    Этот показатель отражает степень
    «голодания» сыво­ротки
    крови и насыщения железом трансферина.

При
дефиците железа процент насыщения
трансферина
железом снижен.

Диагностика
железодефицитной анемии

При
снижении гемоглобинового фонда железа
появляются характер­ные
для железодефицитной анемии изменения
в общем анализе крови:

  • снижение
    гемоглобина и
    эрит­роцитов
    в крови;

  • снижение
    среднего содержания гемоглобина в
    эритроцитах;

  • снижение
    цветового показателя (железодефицитная
    анемия явля­ется гипохромной);

  • гипохромия
    эритроцитов, характеризующаяся их
    бледным про­крашиванием
    и появление просветления в центре;

  • преобладание
    в мазке периферической крови среди
    эритроцитов микроцитов
    – эритроцитов уменьшенного диаметра;

  • анизоцитоз
    — неодинаковая величина и пойкилоцитоз
    – различная форма эритроцитов;

  • нормальное
    содержание ретикулоцитов в периферической
    крови, однако,
    после лечения препарата­ми железа
    возможно увеличение количества
    ретикулоцитов;

  • тенденция
    к лейкопении; количество тромбоцитов
    обычно нор­мальное;

  • при
    выраженной анемии возможно умеренное
    увеличение СОЭ (до
    20-25 мм/ч).

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

Биохимический
анализ крови — характерно снижение
уровня сыво­роточного
железа и ферритина. Могут отмечаться
также изменения, обусловленные
основным заболеванием.


снижением
концентрации железа в сыворотке,


увеличением
ОЖСС,

• снижением
концентрации ферритина в сыворотке.

  1. Диагностические
    признаки В12- и фолиеводефицитных
    анемии.

Мегалобластные
анемии
– это группа анемий, обусловленных
нарушением
синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие
дефицита витамина В12
и/или фолиевой кислоты и характеризующихся
мегалобластным
типом кроветворения.

Особенности развития лейкемоидных реакций у детей

Лейкемоидные реакции — это временное состояние, при котором наблюдаются существенные изменения содержания лейкоцитов в крови.

Такие реакции являются результатом усиленного образования и поступления лейкоцитов, в том числе незрелых форм, в кровь, под влиянием какого-то раздражителя.

При этом меняется соотношение белых кровяных телец в лейкоцитарной формуле, что зависит от вида патологии.

Лейкемоидные реакции могут быть спровоцированы вирусами, токсинами гельминтов, опухолями, продуктами распада клеток крови (при гемолизе), сепсисом или другими состояниями. Необходимо отметить, что эти изменения в крови только напоминают лейкоз либо иные опухоли кровеносной системы, но они не трансформируются в опухоль, с которой имеют общие признаки.

Иными словами, лейкемоидная реакция — это реакция кровяной системы на какое-либо заболевание. Показателями такой реакции можно считать увеличение уровня лейкоцитов до 50 тысяч на 1 мм? крови. Это превышает допустимый уровень до 10 раз.

На фоне некоторых заболеваний происходит стимуляция кроветворения, преимущественно белого ростка. Большое количество лейкоцитов выбрасывается в кровь, не достигая степени зрелости, в том числе обнаруживаются и бласты.

Бластных клеток не так много, всего 1-2 %, что отличает реактивные лейкоцитозы от лейкозов. Не страдает выработка других элементов крови: нет анемии и снижения уровня тромбоцитов.

При устранении первопричины происходит нормализация состава крови.

Лейкемоидные реакции бывают миелоеднымми, лимфоидными, эозинофильными, моноцитарными. Установление типа лейкемоидной реакции, развивающейся на фоне той или иной болезни, обычно трудностей не вызывает. Каждый из видов верифицируется по клеткам, преобладающим в анализе.

Миелоидный тип — характеризуется картиной крови, которая напоминает хронический миелолейкоз. Данный вид реакции встречается чаще всего. Его развитие провоцируют разные процессы, вызванные инфекциями: скарлатина, сепсис, рожа, туберкулез, гнойные процессы, дифтерия, пневмония, опухолевые процессы и т. д.

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

Изменения в крови могут вызывать:

  • ионизирующая радиация;
  • шок на фоне ранения, травм;
  • операции;
  • отравление сульфаниламидными препаратами или угарным газом;
  • метастазы в костный мозг;
  • потеря значительного объема крови.

Если миелолейкоз перешел в хроническую форму, то увеличиваются клетки костного мозга и возрастает лейкоэритробластическое соотношение, растет уровень мегакариоцитов. Эозинофильно-базофильная ассоциация при данной реакции отсутствует.

У новорожденных с синдромом Дауна возможно проявление транзиторной миелоидной лейкемоидной реакции, возникающей в результате дефектов внутри клеток.

Появляется по причинам:

  • Наличия гельминтов — миграции личинок аскарид, трихинеллеза, фасциолеза, амебиаза, и других паразитарных заболеваний. Такая реакция организма чаще всего возникает в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии.
  • Миокардита.
  • Бронхиальной астмы.
  • Аллергического дерматита.
  • Антибиотикотерапии.
  • Эозинофилии крови.

При таком виде реакции в крови выявляют большой лейкоцитоз, около 40–50х10*9 /л. Эозинофилия высокая: эозинофилы составляют от 60 до 90 %, когда норма должна быть 1–4 %. Выраженная эозинофилия требует обследования для выявления онкологического заболевания. Обязательно делают стернальную пункцию для получения и исследования костного мозга.

Моноцитарный вариант часто обнаруживается на фоне:

  • ревматизма;
  • инфекционного мононуклеоза;
  • саркоидоза;
  • туберкулеза.

У тех, кто болен дизентерией, отмечается быстрое увеличение моноцитов в острый период и во время выздоровления.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатических видов чаще всего встречаются у детей до 10 лет, и вызывают их следующие болезни:

  • коклюш;
  • краснуха;
  • ветрянка;
  • скарлатина и др.

Еще к лимфоидному типу реакций относятся иммунобластные лимфоцитозы, которые отражают аутоиммунный процесс.

Реактивное повышение числа моноцитов отличается от хронического тем, что в первом случае присутствуют симптомы какой-то болезни, а хронический моноцитоз на протяжении первых лет протекает обычно без симптомов. В первом случае наблюдается высокая температура тела.

Из-за многочисленной гибели микробов и эндотоксина, попадающего в кровь, продукция гранулоцитов повышается. В отдельных случаях регулярное наблюдение помогает в установлении правильного диагноза.

Мононуклеоз — это вирусное заболевание, при котором происходит перестройка в лимфатической системе, в том числе в образовании лейкоцитов. При этом в крови значительно увеличивается содержание моноцитов. Возбудителем инфекции выступает вирус Эпшейна — Барра. Болезнь продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев.

Иногда мононуклеоз у детей могут принять за острый лейкоз. Это в том случае, если мазок сделан некачественно. Но в правильном мазке при мононуклеозе не бывает бластных клеток, которые обязательно присутствуют при остром лейкозе. Чтобы установить точный диагноз, назначают повторные исследования крови.

Болезнь кошачьей царапины — это острое инфекционное заболевание, которое возникает при укусе или царапине кошки. В начале болезни число лейкоцитов может снижаться, но в период выраженных клинических проявлений их количество увеличивается. В некоторых случаях выявляется лимфоцитоз до 50–65 %, клетки могут напоминать атипичные мононуклеары, как в случае с инфекционным мононуклеозом.

Диагноз устанавливают на основе анализа, при котором исследуют мазок крови, а также оценивают работу костного мозга по данным биопсии. Случается, что необходимо уточнять диагноз, поэтому делают еще одну биопсию. Если лимфатические узлы увеличены, то большую помощь окажет исследование материала, полученного при пункции этих образований.

Лечение назначают в соответствии с основными заболеваниями, вызвавшими лейкемоидные реакции в крови. Правильно подобранная терапия помогает добиться нормализации картины крови. Если патологические изменения лейкоцитарной формулы сохраняются долгое время, то к комплексной терапии добавляют гормоны коры надпочечников (преднизолон) или иные противоаллергические и симптоматические средства.

Каждый больной, у которого есть симптомы любого из видов лейкемоидной реакции, в обязательном порядке должен несколько месяцев или лет наблюдаться у гематолога.

Многое зависит от самой формы лейкемоидной реакции. Рассмотрим некоторые из них.

  1. Эозинофильный тип. В основном такая реакция происходит при аллергических процессах или заболеваниях, имеющих аллергический элемент. Скорее всего, такое происходит из-за того, что эозинофилы могут нести в себе антитела, которые участвуют в аллергических реакциях. При данном типе лейкемоидной реакции в крови обнаруживается огромное количество эозинофилов. При этом прогноз не может быть однозначным.

Большой процент эозинофилов в костном мозге

  1. Лимфоцитарный тип. Общая картина данного типа похожа на хронический лимфолейкоз. Наблюдается он при инфекционном мононуклеозе, злокачественных новообразованиях, туберкулезе, инфекционном лимфоцитозе, некоторых вирусных инфекциях и аутоиммунных заболеваниях. К этому же типу лейкемоидных реакций можно отнести иммунобластный лимфаденит, который отражает иммунный процесс, происходящий в лимфатических узлах. Лимфаденит наблюдается при системной красной волчанке, ревматоидном полиартрите и так далее.
  2. Миелоидный тип. В крови появляется значительное количество промиелоцитов, имеющих обильную зернистость. По этой причине может быть поставлен неправильный диагноз — острый промиелоцитарный лейкоз. Однако есть признаки, которые помогают не ставить такой диагноз: отсутствие клеточного атипизма, выраженный геморрагический синдром, полиморфная зернистость, анемия, тромбоцитопения и так далее.

Диагностика лейкемоидных реакций начинается с общего анализа крови. ОАК необходимо повторить через несколько дней. Если изменения в гемограмме сохраняются, выполняют пункцию костного мозга. При выявлении анемии и тромбоцитопении, сочетающейся с лейкоцитозом, высока вероятность развития рака крови. Дифференциальная диагностика транзиторных реакций и гемобластозов очень важна.

Отличия между лейкозами и лейкемоидными реакциями

Так как ЛР является симптомом основного заболевания, то лечение в большинстве случаев должно быть направлено именно на уничтожение патогенного фактора. Специальной терапии для устранения ЛР не проводится, при излечении патологии изменения кроветворения постепенно идут на спад, происходит нормализация количества лейкоцитов, а затем и восстановление нормальных показателей.

Возникновение лейкемоидных реакций у детей, к сожалению, не редкость.

Это связано с анатомо-физиологическими особенностями растущего организма, с нестабильностью кроветворного аппарата. Лейкемоидная реакция возникает на любые, даже самые незначительные раздражители, в то время как у взрослого устоявшегося иммунитета есть возможность некоторые факторы не принимать во внимание. Вместе с тем прослеживается закономерность: чем сильнее агент, тем более выраженный лейкоцитоз он вызывает.

Дети часто отвечают на действие патологических агентов развитием лейкемоидной реакции

У детей наиболее часто наблюдаются лейкемодные реакции лимфатического типа, которые появляются на фоне частых респираторных и инфекционных заболеваний.

Патогенез лейкемоидных реакций основан на токсическом повреждении ткани костного мозга. Как известно, белые кровяные тельца отвечают за защиту организма от чужеродного воздействия. Поэтому в случае острой инфекции или интоксикации рост этих клеток стимулируется. Они начинают быстро размножаться и созревать.

В некоторых случаях клетки «белой» крови не успевают полностью созреть. Тогда в ОАК обнаруживаются незрелые формы – бласты. В отличие от лейкозов, эти клетки не склонны к патологическому размножению. Кроме того, их количество гораздо меньше, чем при гемобластозах. Особенностью лейкемоидных реакций является тот факт, что ростки кроветворения не угнетаются, несмотря на высокие показатели определенного форменного элемента.

Этиология

Эозинофильный тип

I. Нарушение
секреции желудком «внутреннего фактора»
– гастромукопротеина
встречаются
при атрофическом аутоиммунном гастрите
с продукцией антител к париетальным
клеткам и гастромукопротеину, тотальной
гастрэктомии (реже – субтотальной
резекции желудка),
раке
и полипозе
желудка, токсическом
действие высоких доз алкоголя на
слизистую оболочку
желудка.

2.1.
атрофический гастрит с/без H.
pylori,

2.2.
длительный приём Н2–блокаторов,
ингибиторов протонной помпы,

2.3.
хронический панкреатит (дефицит
панкреатических фер-

ментов
не позволяет витамину В12 освободиться
от R-протеина и присоединиться к ВФ),

2.4.
синдром Золлингера–Эллинсона (из-за
низкой pH в двенадцатиперстной кишке
витамин В12 не освобождается от R–протеина
и не присоединяется к ВФ),

2.5.
гастрэктомия;

III.
Нарушение
всасывания витамина В12
в тонком кишечнике
у больных с резекцией участка подвздошной
кишки (более 60 см), при синдроме
мальабсорбции различного генеза
(ферментные энтеропатии,
целиакия, тропическое спру, энтериты,
болезнь Крона,
амилоидоз кишечника), и лимфоме
тонкой кишки.

IV.
Конкурентное
расходование витамина В12
встречается при инвазии глистами
(широкий лентец, власоглав и др.).

Проведении гемограммы

V.
Повышенный
расход витамина В12
наблюдается
при многоплодной беременности, хронической
гемолитической анемии, миелопролиферативных
заболеваниях, новообразованиях,
тиреотоксикозе.

VI.
Нарушение
поступления витамина В12
с пищей обусловлено неполноценным
питанием или строгой вегетарианской
диетой.

VII.
Снижение
запасов витамина В12
имеет место при выраженном циррозе
печени.

Развитие
заболевания характерно преимущественно
для возраста 60-70
лет. Клиническая
картина В12-дефицитной
анемии характеризует­ся
поражением трех систем: пищеварительной,
кроветворной и нервной.

Механизм, по которому происходит подобное нарушение

В крови человека всегда находится определенное количество белых кровяных телец. Именно они выполняют защитную функцию организма хозяина от попавших в кровь инородных составляющих. Таким образом, резкое возрастание лейкоцитов свидетельствует о проникновении в организм инфекции или о сильной интоксикации различного происхождения.

Лейкоциты максимально быстро размножаются, иногда даже не успевая достигнуть зрелой формы. Именно такие не созревшие клетки принято называть бластами. При проведении гемограммы данное отклонение будет сразу же заметно. Уже на данном этапе видно, что заболевание не является лейкозом, так как, несмотря на явно большое количество белых телец, их все же значительно меньше, чем при любой форме рака крови. После выявления причины заболевания и начала адекватного лечения гемограмма быстро вернется в норму.

Симптомы при лейкомоидных реакциях бывают различными. Это зависит от причины развития патологического состояния. В большинстве случаев подобные реакции сопровождаются интоксикационным синдромом. Если высокий лейкоцитоз связан с воспалительными процессами, наблюдается лихорадка, озноб, значительное ухудшение общего состояния, потливость, слабость, боли в мышцах. При обследовании отмечается тахикардия, учащение частоты дыхания.

Опухолевые заболевания сопровождаются субфебрильной температурой и слабостью. Пациенты быстро теряют в весе, жалуются на потерю аппетита. В некоторых случаях отмечается лимфаденопатия. Интоксикация химическими веществами и медикаментами может сопровождаться кожными высыпаниями, тошнотой, рвотой и нарушением стула. Те же симптомы характерны и для глистных инвазий и аллергии.

Инструментальные исследования

Эзофагогастродуоденоскопия
— наблюдаются атрофические изме­нения
слизистой оболочки пищеварительного
тракта. Харак­терно
развитие диффузного атрофического
гастрита, дуоденита, реже
атрофического эзофагита.

Исследование
желудочной секреции
— выявляется уменьше­ние
количества желудочного сока, отсутствие
соляной кислоты (ахи­лия)
и пепсина, иногда снижение соляной
кислоты.

Рентгеноскопия
желудка
— обнаруживаются нарушения эвакуаторной
функции желудка, уплощение и сглаженность
складок слизистой оболочки.

Диагноз

I.
Основные
диагностические критерии.

  1. Гиперхромный
    характер анемии (изредка цветовой
    показатель
    нормальный).

  2. Характерные
    изменения эритроцитов периферической
    крови: увеличение
    диаметра (макроцитоз), объема, сохранение
    остат­ков
    ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота),
    ретикулоцитопения.

  3. Характерные
    изменения со стороны лейкоцитов
    периферичес­кой
    крови: лейкопения, гиперсегментация
    нейтрофилов.

  4. Тромбоцитопения.

  5. Характерные
    изменения миелограммы: появление в
    костном мозге мегалобластов,
    гиперплазия красного кроветворного
    ростка, ги­персегментация
    нейтрофилов (стернальную пункцию
    следует про­изводить
    до лечения витамином В12,
    так как даже 1-2 инъекции витамина
    В12
    приводят к исчезновению мегалобластов).

  6. Развитие
    клинической картины фуникулярного
    миелоза (как правило, при тяжелом и
    длительном течении заболевания).

  7. Низкое
    содержание витамина В12
    в крови.

II.
Дополнительные
диагностические критерии.

1.
Атрофический гастрит, отсутствие соляной
кислоты, пепсина и
гастромукопротеина в желудочном соке.

2.
Обнаружение в крови антител к париетальным
клеткам желуд­ка, гастромукопротеину
или комплексу «витамин В12
гастромукопротеин».

3.
Ретикулоцитарный криз (на 5-7 день лечения
В12
резко
возрастает количество ретикулоцитов
в периферической крови).

Механизм развития патологических реакций крови

Постельный режим ребенка

От лабораторного исследования крови зависит диагностика типа реакции.

Миелобластный тип лейкемоидной реакции очень похож на картину хронического миелолейкоза. Отличия показаны в таблице.

Признаки Миелобластный лейкоз Лейкемоидная картина
лейкоцитарная формула увеличено количество базофилов среди клеток преобладают сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, базофилы в норме
токсическая зернистость нейтрофилов менее выражена более выражена
наличие Ph’ хромосом в лейкоцитах имеются нет
исследование пунктатов ткани селезенки и лимфоузлов миелоидная метаплазия миелоидная метаплазия отсутствует
динамика лечения основного заболевания требуется длительное специфическое лечение для достижения ремиссии исчезновение реакции

Считается, что разнообразие лейкемоидных реакций вызвано индивидуальными особенностями организма каждого человека.

Встречаются формы:

  • имитирующие острый лейкоз с изменениями в костномозговом кроветворении;
  • сублейкемические виды с резким сдвигом формулы влево до промиелоцитов и миелоцитов;
  • эритробласто-гранулоцитарные разновидности.

ЛР и лейкозы очень похожи, но имеют совершенно разные причины возникновения и абсолютно разные последствия для больного. Это подтверждается и тем, что оба заболевания имеют свой собственный и отличающийся друг от друга в структуре международных болезней код мбк. Врачу уже при первых подозрения важно поставить правильный диагноз, чтобы как можно раньше начать лечить онкологию.

Сегодня диагностику проводят следующими способами:

  • общий анализ крови;
  • клиническая картина болезни;
  • детальное исследование кровяных мазков;
  • биопсия – в некоторых случаях эту процедуру проделывают несколько раз.

Типы заболевания

Бронхиальная астма у ребенка

Имеется немало факторов, вследствие которых могут появиться лейкемоидные реакции. Причины их развития такие:

  • влияние ионизирующей радиации;
  • туберкулез;
  • сепсис;
  • гнойные процессы;
  • дизентерия;
  • лимфогранулематоз;
  • травмы черепа;
  • шоковое состояние;
  • крупозная пневмония;
  • рожа;
  • дифтерия;
  • скарлатина;
  • острая дистрофия печени;
  • терапия кортикоидными гормонами;
  • отравление угарным газом.

Нейтрофильный тип характеризуется наличием очага воспаления. К реакции данного типа приводят тяжёлые по течению заболевания:

  • дифтерия;
  • туберкулёз;
  • сепсис;
  • пневмония.

Симптомы:

  • головная боль;
  • лихорадка;
  • кашель;
  • воспаление лёгких;
  • общее плохое самочувствие;
  • мышечная и суставная слабость.

Нейтрофильный тип возникает также в результате распространения метастазов при онкологических заболеваниях. Отличительной чертой такого вида является наличие промежуточной формы лейкоцитов, которые называются промиелобластами. Лечение заключается в устранении причины. Главным в терапевтическом подходе является устранение воспалительного процесса. При этом применяют следующие группы препаратов:

  1. Антибиотики широкого спектра действия. Способствуют устранению дифтерийной палочки, стафилококков, пневмококков и других возбудителей инфекций. Чаще всего используют Тетрациклин, Азитромицин и Эритромицин. Данная линейка средств препятствует размножению патогенов, вызвавших воспаление.
  2. Противотуберкулёзные препараты. Направлены на снижение активности палочки Коха. Такие лекарства применяют длительными курсами. К ним относят: Рифампицин, Стрептомицин, Офлоксацин.
  3. Иммуностимуляторы. В данную линейку средств включены препараты, усиливающие собственную защиту организма. При приёме таких лекарств происходит стимуляция иммунитета. Чаще всего используют Интерферон, Анаферон, Аргоферон.

Тетрациклин — антибиотик широкого спектра

Офлоксацин — активен против туберкулёза

Интерферон — повышает иммунитет

Типы реакций

  1. Псевдобластный. Патология развивается на фоне последствий агранулоцитоза, при котором происходит резкое уменьшение количества лейкоцитов. Так организм отреагирует на медикаментозную интоксикацию. В крови человека образуются псевдобласты, отличающиеся по своей структуре от бластных клеток, которые образуются при поражении раком. Иногда псевдобласты можно обнаружить в анализах «солнечных» детей.
  2. Миелоидный. Этот тип патологии характеризуется появлением в очень большом количестве эозинофилов, нейтрофилов или их промежуточных форм. Соответственно и реакции этих типов будут подразделяться на эозинофильный, нейтрофильный и промиелоцитарный. Особенно часто в медицинской практике диагностируют лейкемоидные реакции мелоидного вида.
  3. Лимфоидный. Развивается как реакция на проникновение в организм инфекции или вирусов. Наиболее часто этот тип проявляется у детей, не достигших десятилетнего возраста. При проведении анализа у больного будет отмечено значительно повышенное количество лимфоцитов и в крови и в костном мозге.

Лимфоидный тип

Лейкомедийная реакция лимфоидного типа обычна для детей. Такие реакции говорят о том, что в организме ребенка развивается вирусное или аутоиммунное заболевание, в особо тяжелых случаях онкологический процесс — лимфолейкоз. К данным патологиям принадлежат мононуклеоз и лимфоцитоз инфекционного типа. Их наиболее часто диагностируют у детей до семи лет.

При лимфоцитозе показатели крови имеют высокое количество лимфоцитов, а все остальные симптомы несколько смазаны. Иногда обнаруживаются синдром менингизма, назофарингит и энтероколит.

Мононуклеоз инфекционного типа относится к вирусным заболеваниям. У больного явно прослеживаются все признаки интоксикации с частыми ангинами и увеличенными лимфатическими узлами (перефирическими).

Эозинофильный тип

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа дает высокий лейкоцитоз – 40х10х9/л и эозинофилию. Показатели эозинофилов при норме 1-4%, достигают 90%. Это свидетельствует о сильной гиперергической реакции, как иммунного ответа. Вызвать такие последствия могут следующие проблемы:

  • аллергический ринит или дерматит;
  • бронхиальная астма;
  • миокардит;
  • сифилис;
  • инфицирование гельминтами. Повышение эозинофилов возникает как следствие гибели паразитов, при которой высвобождаются токсины.

Повышенное содержание эозинофилов иногда может указывать на наличии онкологического процесса, поэтому больным с такими показателями ОАК довольно часто назначают проведение пункции костного мозга.

Миелоидный тип

Лейкемоидная реакция миелоидного типа известна наличием в крови очень высокого содержания промиелоцитов, которые являются предшественниками белых кровяных клеток. Они имеют высоко зернистую полиморфную структуру с большими и маленькими гранулами в клетках. В ОАК отсутствуют аномальные клетки. У больного часто можно наблюдать малокровие и высокую кровоточивость. Эти признаки позволяют врачам отличить простую лейкемоидную реакцию и промиелоцитарный миелолейкоз (тяжелейшее онкологическое заболевание крови).

Миелоидные варианты чаще всего возникают в результате инфекционных заболеваний:

  • туберкулез;
  • пневмония;
  • дифтерия;
  • скарлатина;
  • сепсис.

 Дифтерия осмотр врача

Помимо перечисленных болезней, такие последствия могут быть вызваны – большой потерей крови, радиационное поражение, шоковые состояния и т. д.

Нейтрофильный тип

При данном варианте в ОАК отмечается патологический лейкоцитоз, который происходит посредствам роста нейтрофилов (разновидность белых клеток). Это самый часто встречающийся тип ЛР. В крови образуется много миелоцитов и метамиелоцитов – незрелых клеток. Здесь важно отличить ЛР от миелопролиферативных болезней – первичный миелофиброз у людей пожилого возраста и хронический миелобластный лейкоз.

При лейкемоидной реакции у больного сохраняется удовлетворительное самочувствие, нет потери веса и высокой температуры. Селезенка не имеет явных патологий, и функции костного мозга после начала терапии быстро приходят в норму. Вызвать ЛР могут такие тяжелые инфекционные заболевания как:

  • крупозная пневмония;
  • туберкулез.

Если же таких заболеваний нет, а у пациента отмечается нейтрофилез, то это может указывать на наличие раковых опухолей или о системных патологиях.

Лечение

Принимая во внимание тот факт, что ЛР не являются самостоятельным заболеванием, а только сигнализирует нам о наличии патогенного процесса в организме больного. Отдельного лечения такого явления не применяется, вся терапия будет направлена на устранение основной болезни и показатели крови довольно быстро в нормальное состояние.

Данный тип реакции характеризуется повышением лимфоцитов в крови. К таким клиническим показателям приводят следующие причины:

  • вирусные инфекции в острой стадии развития;
  • эндокринные заболевания;
  • хронический тонзиллит.

лейкемоидные реакции

Чаще всего такой тип реакции развивается у детей до 10 лет. При этом присутствуют следующие симптомы:

  • головная боль;
  • увеличение лимфоузлов;
  • боль в горле;
  • кашель;
  • повышение температуры;
  • общее плохое самочувствие.

Лечение лимфоцитарного типа зависит от характера патологии. Терапия направлена на устранение вирусной патологии, эндокринных заболеваний и хронических очагов инфекции в миндалинах. С этой целью применяют иммуностимуляторы (Интерферон, Аргоферон), а также препараты, регулирующие выработку гормонов коры надпочечников.

Для избавления от хронического очага инфекции в миндалинах применяют местные антисептики, которые способны уничтожить бактерии, провоцирующие воспалительный процесс. К ним относят: Гексорал, Граммидин, Стрепсилс и другие. Если такие меры оказываются неэффективными, то миндалины удаляют лазером или радиоволновым методом.

Галерея препаратов

Гексорал убивает вирусы и бактерии

Стрепсилс является местным антисептиком

Граммидин является местным антибиотиком

При умеренно выраженных отклонениях в анализе крови лечения не требуется. Выздоровление наступает самостоятельно спустя несколько недель. При контрольном исследовании обнаруживают совершенно нормальный состав крови.

Если самочувствие пациента ухудшается, то назначают кортикостероиды коротким курсом.

Лечением занимается врач-гематолог

Подобный тип реакции характеризуется повышением эозинофилов в крови. Провоцируется такая патология наличием в организме гельминтов и других видов паразитов. Эозинофильный тип реакции присутствует при острых гнойных очагах, а также злокачественных опухолях.

Основные симптомы:

  • боли в животе;
  • тошнота;
  • чередование поносов и запоров;
  • кишечная непроходимость;
  • кожный зуд и высыпания.

Лечение направлено на устранение паразитов из организма. Для этих целей применяют противопротозойные препараты, если дело касается простейших микроорганизмов. Самый популярный из них Метронидазол. Для избавления от глистной инвазии используют средства, парализующие мышцы гельминтов и выводящие их из организма. К таким препаратам относят: Мебендазол, Вермокс, Декарис.

Злокачественные образования лечатся методами химио и лучевой терапии. Гнойные очаги устраняются в зависимости от места локализации.

Вермокс обладает широким спектром активности, направленной на выведение разных видов гельминтов

Метронидазол уничтожает простейшие

Декарис активен против остриц и аскарид

Миелоидный тип так же, как и нейтрофильный, становится следствием развития острой аллергии или резкого выброса токсинов в кровь при отравлении. При этом увеличивается количество молодых форм лейкоцитов в кровяном русле, что и является особенностью данного вида реакции. Провоцирующим фактором может являться приём некоторых лекарственных средств, например, длительное лечение НПВС, глюкокортикоидами и аутоиммунными препаратами.

Симптомы:

  • кожные высыпания, сопровождающиеся зудом и жжением;
  • одышка;
  • повышение артериального давления;
  • лихорадка;
  • головная боль;
  • слабость;
  • головокружение;
  • диарея;
  • тошнота и рвота.

лейкемоидные реакции у детей

Лечение включает в себя следующие медикаменты:

  1. Антигистаминные препараты. Способствуют устранению острой аллергической реакции. Их применяют с целью снизить количество гистамина в крови, который и провоцирует симптоматику. Уровень лейкоцитов при этом может резко падает всего за пару часов. К таким препаратам относят: Супрастин, Цетрин, Дезал.
  2. Адсорбенты. Используются для выведения токсинов и отравляющих веществ из организма человека. Применяют Энтеросгель, белый и чёрный уголь.

Наличие острого отравления является показанием к госпитализации, где проводится детоксикационная терапия, направленная на очищение плазмы крови и внутривенном введении лекарственных средств.

Цетрин — эффективно избавляет от аллергии

Энтеросгель выводит токсины из организма

Белый уголь выводит токсины и аллергены

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
onivnas.ru