Массивная тромбоэмболия легочной артерии

Механизм развития

Как было сказано, непосредственная причина ТЭЛА — закупорка легочной артерии инородной структурой. Здесь возможны варианты. Чаще всего встречаются тромбы (кровяные сгустки).

Подобные образования формируются в верхних, нижних конечностях, самом сердце (несколько реже). Они не всегда жестко прикреплены к месту собственного формирования.

При воздействии негативного фактора: надавливания, удара, сгусток может оторваться и двинуться по кровеносному руслу. Далее все зависит от его размеров и от воли случая.

Тромб остановится в той или иной части сосудистой сети, вполне вероятно, что именно в легочной артерии.

Далее схема стандартная. Образуется механическое препятствие для тока крови по малому кругу.

Изначально она бедна кислородом (венозная), и недостаточно насыщается O2, а значит такое же скудное количество поступает в сердце, выбрасывается в аорту и циркулирует по организму.

По понятным причинам, обеспечить потребности клеток в кислороде такая кровь не может. Потому наступает выраженное голодание на фоне расстройства клеточного дыхания.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии

В краткосрочной перспективе это приводит к ишемии головного мозга, полиорганной недостаточности. Возможно наступление гибели в течение считанных дней. Если же происходит тотальная закупорка легочной артерии, смерть наступает почти мгновенно.

Венозная тромбоэмболия — заболевание, которое развивается вторично в результате формирования тромба на других участках кровеносной системы и последующего его отрыва. Наиболее распространенной причиной тромбоэмболии легочной артерии выступает закупорка глубоких вен нижних конечностей.

Причины возникновения тромбоза также называют триадой Вирхова:

  • уменьшение скорости кровотока;
  • усиление свертывания крови;
  • нарушение целостности сосудистой стенки.

Основные причины тромбоэмболии:

  • варикозное расширение вен;
  • лишний вес (повышенная нагрузка на сердце приводит к развитию застойных процессов, атеросклеротические отложения на сосудистой стенке могут стать причиной тромбоза и эмболии);
  • сердечная недостаточность;
  • новообразования, сдавливающие сосуды;
  • сдавливание сосудов маткой и формирование венозного застоя увеличивает вероятность тромбоза и тромбоэмболии при беременности;
  • курение: под воздействием никотина сосуды спазмируются, развивается венозный застой;
  • сахарный диабет способствует нарушению липидного обмена, холестерин откладывается на сосудистой стенке, что нарушает кровообращение;
  • при нарушении липидного обмена тромбоз и тромбоэмболия развиваются как осложнение атеросклероза;
  • длительная иммобилизация нарушает работу сердца и сосудов, способствует развитию застойных процессов: постельный режим более 7 дней у больных общего профиля или 3 дней у пациентов с патологией легких увеличивает риск тромбоза и тромбоэмболии;
  • повышение уровня фибриногена;
  • полицитемия;
  • прием ряда препаратов увеличивает свертывающую способность крови: некоторые гормональные медикаменты, в том числе пероральные контрацептивы;
  • повышения вязкости крови приводит к повышенной агрегации ее элементов, это происходит при обезвоживании, чрезмерном применения диуретиков, а также при повышенном эритропоэзе – усиленном образовании эритроцитов, что приводит к переполнению сосудов, повышению нагрузки на сердце;
  • тромбоэмболия после операции: повреждение сосудистой стенки происходит при различных хирургических манипуляциях (эндоваскулярных вмешательствах, стентировании, установке катетеров);
  • губительно на стенку сосуда действуют бактериальные и вирусные патогены, гипоксия и системные воспалительные реакции.

В механизме возникновения заболевания можно выделить несколько этапов:

  • обструкция легочной артерии или ее ветвей;
  • рост давления в легочных сосудах;
  • нарушение газообмена;
  • развитие кислородной недостаточности;
  • формирование компенсаторного кровообращения: анастомозов и шунтов;
  • перераспределение кровотока;
  • нарастание нагрузки на сердце;
  • нарушение кровообращения в сердце;
  • ишемия и отек легких.

Строение кровообращения

Это сложная система. Но без нее невозможно представить функционирование ни одного внутреннего органа. У человека она состоит из большого и малого кругов. Каждый имеет свой путь, задачи и особенности.

  • Большой. Начинается с аорты, крупнейшей артерии. Она несет внутренним органам кровь с большим содержанием кислорода и других питательных веществ. Проходит брюшную полость, откуда переходит в легкие. Отвечает за газообмен и теплоотдачу. Нередко его делят на плацентарный, виллизиев, сердечный круги.
  • Малый. Начинает ход от правого предсердия. Проходит через альвеолы легких, где она отдает углекислый газ. Именно там и образуются микротромбы, вырастающие со временем в полноценные тромбы. Оторвавшийся из-за тромбоэмболии фрагмент блуждает, поступает в нижнюю вену. Оттуда плавно переходит в артерию и правое предсердие.

Процесс кровообращения в организме

Этиология заболевания

Спровоцировать развитие ТЭЛА могут следующие причины:

  • тромбоз глубоких вен нижних конечностей, в 90% случаев осложненный тромбофлебитом;
  • генерализованный сепсис;
  • сердечно-сосудистые патологии с высоким риском развития тромбоза: ишемическая болезнь, митральный стеноз, гипертония, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит;
  • тромбофилия;
  • тромб в нижней полой вене;
  • злокачественные новообразования в поджелудочной, легких и желудке;
  • геморрой;
  • искусственный клапан сердца;
  • антифосфолипидный синдром.

ТЭЛА начинается с повреждения эндотелия сосудистой стенки. Последний в норме вырабатывает окись азота и эндотелин, которые препятствуют спазму сосудов и склеиванию тромбоцитов.

При поражении эндотелиальных клеток повышается свертываемость крови и обнажается субэндотелий кровотока. Последний выбрасывает в кровь вещества, стимулирующих тромбообразование. Кровяные пластинки активируют трансформацию фибриногена в фибрин, вырабатывают тромбин, склеивающий тромбоциты друг с другом.

Только часть тромба фиксируется на стенке сосудов. 75-80% кровяного сгустка остается свободной и может отколоться. Отщепленные тромбоциты по сосудам попадают в правый желудочек сердца. По пути своего продвижения отколотый участок тромба может разрушаться на более мелкие части.

Из сердца микротромбы попадают в малый круг кровообращения и начинают циркулировать по сосудам легких, вызывая закупорку ветвей легочной артерии.

Последствия ТЭЛА зависят от размеров и количества тромбов. Крупные сгустки ухудшают кровоснабжение целых долей и сегментов легкого, что приводит к гипоксии, дыхательным и гемодинамическим расстройствам:

  • гипервентиляции легких;
  • шоку;
  • тахипноэ;
  • легочному сердцу.

В некоторых случаях возможно нарушение обмена веществ. Более мелкие тромбы вызывают легочный инфаркт.

Непосредственная этиология тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромба или попадание в большой круг кровообращения других эмболов (новообразований, газа, инородных тел). Распространенная этиология – тромбоз глубоких вен (ТГВ). В результате у 40-50% больных рано или поздно развивается симптомы такой патологии, как тромбоэмболия легочной артерии.

Этиология ТЭЛА включает факторы, делящиеся на врожденные (генетические аномалии) и приобретенные (болезни, различные физиологические состояния).

Приобретенные

Большинство факторов увеличивает риск возникновения таких патологий, как ТГВ и ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), менее чем на 1%. Но сочетание 3-4 пунктов должно насторожить, особенно позаботиться о своем здоровье нужно людям старше 40 лет, лечение поможет избежать осложнений.

Приобретенные факторы:

  • Лечение с использованием хирургического вмешательства.
  • Прием оральных контрацептивов и ГЗТ, эстрогены.
  • Беременность и роды.
  • Сидячий образ жизни, лишний вес.
  • Злокачественные опухоли, инфекция, ожоги.
  • Нефротический синдром и инсульт.
  • Сердечная недостаточность.
  • Варикозное расширение вен.
  • Лечение с применением искусственных тканей.
  • Регулярные авиапутешествия на большие расстояния.
  • Воспалительные заболевания кишечника.
  • Системная красная волчанка.
  • ДВС-синдром.
  • Заболевания легких и курение.
  • Лечение с применением контрастных веществ.
  • Наличие венозного катетера.

Нередко кровяные сгустки при ТЭЛА образуются после того, как было проведено хирургическое лечение. Причина проста – хирурги разрезают кожу, вместе с капиллярами, а иногда и сосудами. В результате высвобождаются факторы свертываемости крови. Из-за высокой степени опасности после оперативного вмешательства проводятся исследования сосудов на риск развития тромбозов и при необходимости соответствующее лечение.

Низкий риск образования тромбов возможен, если лечение подразумевало минимальное хирургическое вмешательство у людей моложе 40 лет без врожденных факторов тромбофилии. Средний уровень риска – у людей от 40 до 60 лет или у пациентов, имеющих врожденные факторы тромбообразования. Высокий риск тромбообразования – если хирургическое лечение проводилось у людей старше 60 лет или при масштабных вмешательствах у больных, имеющих врожденные факторы тромбофилии.

Врожденные

Также уделить внимание состоянию вен следует людям с врожденными факторами. Состояния с предрасположенностью к тромбообразованию и формированию ТЭЛА делятся на:

  1. Сосудистые тромбофилии. Состояния с поражением стенок артерий и вен (атеросклероз, васкулиты, аневризмы, ангиопатии и др.).
  2. Гемодинамические тромбофилии. Различной интенсивности нарушения кровообращения из-за поражения миокарда (главная причина), аномалии строения сердца, локального механического препятствия.
  3. Кровяные тромбофилии. Нарушения факторов свертываемости крови.
  4. Нарушение механизмов, формирующих сгустки крови, регулирующих их образование и растворяющих избыточное образование гемокоагулянта.

Первая причина, так же, как и вторая, часто развивается из-за других недугов, но может иметь и генетическую природу. Непосредственным врожденным фактором к тромбообразованию является третья группа. Заподозрить тромбофилию и назначить соответствующее лечение можно при наличии инфарктов (легкого, сердца), тромбозов в прошлом.

Тромбоэмболии лёгочных артерий предшествует тромбообразование в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Заболевания, осложняющиеся Тромбоэмболией лёгочных артерий, как и вообще тромбоэмболией (см.), разнообразны, т. к. предпосылки к тромбообразованию возникают при любых патол.

процессах и состояниях, а также нек-рых леч. воздействиях, приводящих к замедлению кровотока, возникновению гиперкоагуляции и повреждению сосудистой стенки (см. Тромбоз). Т. л. а. часто наблюдается у больных с сердечной недостаточностью (см.) и аритмией сердца (см.), в частности при мерцательной аритмии (см.

) у больных с инфарктом миокарда (см.), пороками митрального и трехстворчатого клапанов (см. Пороки сердца приобретенные), при ревмокардите (см. Ревматизм), бактериальном эндокардите (см.), сепсисе (см.), лейкозах (см.) и злокачественных новообразованиях; при травмах, обширных ожогах и отморожениях;

после профузного кровотечения и гемолиза различного происхождения; при выраженной дегидратации и сгущении крови вследствие неукротимой рвоты, гастроэнтерита, бесконтрольного приема слабительных или мочегонных средств; при использовании пероральных контрацептивов. Возникновению флеботромбозов и Т. л. а.

способствуют катетеризация вен, операции на органах брюшной полости и в области малого таза, а также любые продолжительные или технически сложные оперативные вмешательства, особенно у лиц пожилого возраста и при онкологических заболеваниях. Предрасположены к Т. л. а. женщины при патологии беременности и в послеродовом периоде (вследствие нередкого в этих случаях тромбоза вен малого таза), а также больные, вынужденные длительно находиться на строгом постельном режиме.

Источником Т. л. а., по данным различных исследователей, в 75— 95% случаев становятся тромбы (см. Тромбоз) из системы нижней полой вены (преимущественно илеокавального сегмента), в 5—25% — тромбы из правого предсердия или желудочка и в 0,5—2% — тромбы из системы верхней полой вены. Наиболее часто отрыву тромба от места его прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях (натуживание, кашель), физическая нагрузка, увеличивающая объемную скорость кровотока и нарушения сердечного ритма (для внутрисердечных тромбов).

Основными патогенетическими факторами, формирующими клин, проявления Т. л. а., являются нарушения местной гемодинамики в легких, а также гипертензия малого круга кровообращения (см.), к-рая может стать причиной развития острого легочного сердца (см.). Внезапная механическая окклюзия сосуда сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, распространяющейся иногда на артерии всего малого круга кровообращения.

Возрастанию сосудистого сопротивления в легких способствуют также неспецифические реакции организма на стрессовую ситуацию — гиперкатехоламинемия и увеличение вязкости крови вследствие гиперкоагуляции. В этих условиях повреждение эндотелия сосудов при внедрении эмбола вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов на сосудистой стенке с последующим включением всей цепной реакции внутрисосудистого свертывания (см.

Свертывающая система крови), что ведет к росту тромба дистальнее места окклюзии. При падении объемной скорости легочного кровотока патол. процесс может осложниться дополнительным тромбозом мелких сосудистых ветвей, к-рый постепенно трансформируется из пристеночного в обтурирующий и имитирует множественную Т. л. а.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии

Прогрессирующий рост сопротивления кровотоку в легких, ведущий к прекапиллярной гипертензии (при массивной или рецидивирующей Т. л. а. артериальное давление в легочном стволе в 3—4 раза выше нормального) , неизбежно сопровождается увеличением конечного диастолического давления в правом желудочке и дилатацией его полости (острое легочное сердце).

Сопротивление кровотоку в легких несколько уменьшается в связи с раскрытием артериовенозных анастомозов. Однако шунтирование венозной крови в левые отделы сердца и выключение из циркуляции значительных участков легочной ткани (особенно при массивной тромбоэмболии, продолженном тромбозе и множественной окклюзии мелких сосудистых ветвей) приводит к стойкой артериальной гипоксемии, не компенсируемой нарастающей одышкой по типу тахипноэ (см.), к-рая нередко становится причиной возникновения гипокапнии см.).

При адгезии и агрегации тромбоцитов высвобождаются тромбоксан А2 и серотонин (см.), обладающие выраженным вазоконстрикторным действием, а компенсаторной реакцией на местные гемодинамические нарушения являются повышение фибри-нолитической активности крови и дегрануляция тучных клеток (см.) в легких с высвобождением гепарина (см.

) и медиаторов воспаления (см.). Чрезмерное высвобождение гистамина (см.) вызывает бронхоспазм и в сочетании с действием на бронхиальные стенки серотонина обусловливает иногда развитие генерализованной бронхиальной обструкции, к-рая усугубляет дыхательную недостаточность, обусловленную нарушениями кровотока в легких.

Закупорка тромбом сосудов

Помимо тромбов, возможно проникновение в кровеносное русло пузырька воздуха. Спонтанно такое происходит редко. Намного чаще в результате врачебного вмешательства.

Вопреки распространенному заблуждению, капельница после того, как излилось лекарство, не способна спровоцировать проникновения воздуха в кровеносное русло из-за перепада артериального давления и показателя в системе.

Потому и используются специальные стойки и высоким расположением стеклянной тары с лекарством.

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

Более того, для развития эмболии требуется не менее 5 кубиков газа или свыше. Такое количество может проникнуть только при проведении открытых операций или катетеризации артерий. Встречается подобный вариант много реже.

Далее все развивается по идентичному пути. Закупорка, нарушение клеточного дыхания, возможная гибель больного без проведения качественного и срочного лечения. В некоторых случаях кардинальным образом повлиять на ситуацию невозможно вообще.

Оторвавшийся кровяной сгусток по венам достигает сердца, проходит через предсердие и правый желудочек, попадает в малый круг кровообращения. Возникает полная или частичная закупорка ветвей легочной артерии, чем обусловлены основные симптомы такого недуга, как тромбоэмболия. Прекращается питание легких, и эта причина приводит к респираторным и гемодинамическим нарушениям при ТЭЛА.

В результате закупорки и повышения давления увеличивается свертываемость крови. Из-за возникновения условий для тромбообразования развиваются симптомы осложнения, происходит дополнительный тромбоз мелких сосудов и капилляров. А выделение вазоактивных веществ (гистамина, серотонина) усиливает сужение бронхов. В результате дыхательная недостаточность при ТЭЛА усугубляется, и лечение следует начинать как можно быстрее.

Как видно, даже такая причина, как незначительная закупорка легких, приводит к цепной, каскадной реакции, из-за которой состояние больного в течение 1-2 суток может ухудшиться. Также ТЭЛА может осложниться другими болезнями (пневмония, плеврит, пневмоторакс, хроническая эмфизема и прочие). Если произошла тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, то организм может компенсировать патологию за счет других сосудов.

Классификация ТЭЛА учитывает тяжесть болезни, локализацию эмбола, скорость течения.

1 степень (легкая) – происходит эмболия на уровне мелких ветвей.

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

2 степень (средняя) – тромбоэмболия поражает уровень сегментарных ветвей.

3 степень (тяжелая) – тромболегочная патология долевых ветвей.

4 степень (крайне тяжелая) – тромб закупоривает ствол легочной артерии или ее ответвления.

Малая ТЭЛА – до 25%. Симптомы ограничиваются лишь одышкой и кашлем.

Субмассивная ТЭЛА – от 25 до 50%. Симптомы пополняются выраженной правожелудочковой недостаточностью, но артериальное давление нормальное.

Массивная – от 50% до 75%. Наблюдается крайне тяжелое состояние, основные симптомы – пониженное давление с тахикардией, в артериях малого круга давление повышенное. Развивается кардиогенный шок (крайняя степень левожелудочковой недостаточности), острая правожелудочковая недостаточность. Лечение должно быть экстренным.

Смертельная ТЭЛА – более 75%. Наступает летальный исход.

ТЭЛА подразделяют на острую, рецидивирующую и хроническую формы.

Молниеносная. Происходит тромбоэмболия такой формы при мгновенной и полной закупорке ствола легочной артерии. Симптомы развивают стремительно: дыхание останавливается, моментально развивается коллапс (потеря сознания, бледность, низкое давление) и признаки фибрилляции желудочков. Смерть при ТЭЛА такого типа происходит через 1-2 минуты, другие симптомы не успевают развиться. Своевременное лечение имеет огромное значение в этом случае

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

Острая. Происходит при закупорке крупных долевых или сегментарных легочных сосудов – это основная причина. Возникает и развивается ТЭЛА такой формы быстро, появляются следующие симптомы – одышка, учащается сердцебиение, появляется кровохаркание. Если лечение отсутствует, то через 3-5 суток разовьется инфарктная реакция.

Подострая. Симптомы те же, но нарастают в течение 2-3 недель, происходит при закупорке средних легочных артерий. Если лечение не назначено вовремя, симптомы нарастают и приводят к смерти от ТЭЛА.

Рецидивирующая ТЭЛА. Развивается на фоне сердечно-сосудистых, раковых патологий, на послеоперационном этапе – это часто встречающаяся причина. Нередко синдром постепенно нарастает, становясь сильнее, происходят осложнения (появляются симптомы двустороннего плеврита, пневмония, инфаркт легкого). Лечение должно учитывать все причины развития недуга.

Патологическая анатомия

Рис. 8. Макропрепарат сердца при тромбоэмболии правого желудочка и легочного ствола (правый желудочек и легочный ствол вскрыты; дано с уменьшением): 1 — начальная часть тромбоэмбола, располагающаяся в легочном стволе; 2 —конечная часть тромбоэмбола, располагающаяся в полости правого желудочка.

Рис. 8. Макропрепарат сердца при тромбоэмболии правого желудочка и легочного ствола (правый желудочек и легочный ствол вскрыты; дано с уменьшением): 1 — начальная часть тромбоэмбола, располагающаяся в легочном стволе; 2 —конечная часть тромбоэмбола, располагающаяся в полости правого желудочка.

У 60,5% умерших от Т. л. а. при вскрытии обнаруживают сочетание массивной Т. л. а. с эмболией мелких ветвей, причем, по данным В. С. Савельева с соавт. (1979), более чем в 1/3 этих наблюдений тромбоэмболия мелких ветвей предшествовала массивной Т. л. а. При исследовании трупов больных, умерших предположительно от Т. л. а.

, вскрытие сердца и легочного ствола следует производить без предварительного извлечения органов. У умерших от массивной Т. л. а. выявляют набухание яремных вен, растяжение легочного ствола и дилатацию правых полостей сердца (острое легочное сердце), особенно правого предсердия. Если смерть наступила быстро или молниеносно, обнаруживается либо множественная эмболия дольковых и субсегментарных или сегментарных ветвей артериального русла легких с выключением более 60% его просвета, либо наличие крупных тромбоэмболов в долевых или главных ветвях легочного ствола, либо вклинение в легочный ствол большого тромбоэмбола, часть тела к-рого иногда располагается в полости правого желудочка сердца (цветн. рис. 8). Часто тромбоэмбол лежит в просвете легочного ствола в виде клубка или концы его внедрены в обе главные ветви (тромбоэмбол-«наездник»).

Свежий тромбоэмбол, недавно внедрившийся в просвет легочной артерии, лежит свободно, не связан с ее стенкой и не имеет отростков, соответствующих ее ветвлению. Поверхность его слегка шероховата, иногда имеет множественные поперечные углубления — борозды Цана, в отдельных случаях на поверхности тромбоэмбола видны отпечатки клапанов вен.

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

Обычно тромбоэмбол хрупкий, на его разломе пли разрезе определяется слоистая структура (слон темно-красного цвета перемежаются сероватыми прослойками). При дифференциации тромбоэмбола с посмертным свертком крови (см. Сверток кровяной) учитывают, что последний более эластичен, растягивается, имеет блестящую поверхность и отростки, соответствующие ветвлению легочной артерии;

поверхность разреза свертка более гомогенна, влажна, красного или серовато-желтого цвета. В ряде случаев, если исследуют мелкие тромбоэмболы и тромбоэмболы, источником к-рых послужили очень свежие тромбы, отличить тромбоэмбол от посмертного свертка очень трудно или даже невозможно. Если смерти предшествовала длительная агония, то на тромбоэмбол практически всегда наслаивается посмертный сверток крови.

Микроскопически тромбоэмбол не отличается от тромба. Обнаруживаемое чередование форменных элементов со слоями фибрина не является надежным критерием отличия его от посмертного свертка. Более надежным признаком служит обнаружение в свободно лежащем тромбоэмболе признаков организации тромба (см. Организация в патология).

Если смерть наступила через несколько суток после Т. л. а., то вокруг тромбоэмбола нередко происходит вторичное тромбообразование, эндотелий сосуда в зоне прилегания тромбоэмбола подвергается дистрофии и некрозу и в тромбоэмбол постепенно врастает грануляционная ткань. В этом случае существенные трудности может представлять дифференциация Т. л. а.

и местного тромбоза. Если в зоне тромбоза нет признаков предшествующего поражения легочной ткани и сосуда и отсутствуют выраженные нарушения легочного кровотока, то, учитывая клин, данные, вопрос решается в пользу Т. л. а. Тромботический процесс может нарастать в проксимальном и в дистальном направлении.

В тех случаях, когда смерть от Т. л. а. наступила через несколько часов, макроскопически можно отметить отек и полнокровие зоны легких, выключенной из кровоснабжения системы легочной артерии. Если больной переживает острый период Т. л. а., то в зависимости от локализации тромбоэмбола и состояния кровотока в легком может развиться инфаркт (см.

Легкие), как правило, геморрагический. Зона инфаркта обычно имеет неправильно пирамидальную форму, основанием пирамиды является поверхность легкого, а тупая вершина расположена в зоне закупоренного тромбоэмбол ом сосуда (см. цветн. рис. к ст. Инфаркт,). При центральном расположении инфаркта форма его неопределенная.

Ткань легкого в зоне инфаркта уплотнена, поверхность разреза вначале влажная, позднее становится суховатой. Если имеется перифокальный отек или развивается инфарктная пневмония, то четкие вначале границы инфаркта стираются. Плевра в его зоне тусклая с нежными наложениями фибрина. Зона инфаркта сначала слегка выбухает, а уже на 2-й день несколько западает.

Гистологически в первые двое суток после тромбоэмболии развивается полнокровие капилляров и имеются кровоизлияния в альвеолы. Затем присоединяется некроз альвеолярных перегородок, чаще неполный и более выраженный в центре зоны инфаркта. Эритроциты в просветах альвеол становятся бледными, появляются гемосидерофаги.

Ультраструктура паренхиматозных клеток легкого меняется быстро: уже в первые 20—30 мин. отмечается набухание митохондрий, дизагрегация и набухание эндоплазматического ретикулума. На второй неделе начинается организация инфаркта, к-рая в зависимости от его размеров может затянуться на несколько месяцев.

Процесс заканчивается образованием нежного рубца с утолщением плевры в зоне бывшего инфаркта. Тромбоэмбол подвергается организации и превращается либо в сплошной фиброзный тяж, либо в пристеночную бляшку, либо реканализуется в сроки от 1 до 2,5 мес. При хорошем притоке крови из бронхиальных артерий может развиться «неполный» инфаркт.

Процесс ограничивается резким полнокровием альвеолярных перегородок и кровоизлиянием в полости альвеол без развития некроза. В данном случае возможно полное восстановление структуры легочной ткани в зоне инфаркта. Если зона инфаркта инфицируется, в т. ч. в результате внедрения септического тромбоэмбола, то возможно нагноение зоны инфаркта с образованием абсцесса.

Обнаружение на вскрытии Т. л. а. требует поиска источника образования тромбоэмбола. В какой-то мере о его локализации в венозной системе можно судить по диаметру тромбоэмбола. При диаметре его более 8 мм вероятным источником являются подвздошные вены и нижняя полая вена, а из системы верхней полой вены — подключичные и яремные.

Тромбоэмболы диам. 5—8 мм характерны для тромбов, локализующихся в крупных венах бедра, в подмышечных венах; тромбоэмболы меньшего диаметра — для вен голеней, таза, верхней конечности. Место отрыва тромба редко удается установить, т. к. отрывается обычно проксимальный конец еще неорганизованной части тромба, и стенка сосуда визуально не изменена.

Поэтому об источнике Т. л. а. судят по косвенному признаку — наличию остаточных тромбов в правых полостях сердца или в венах. Поскольку в большинстве случаев источником Т. л. а. являются сосуды системы нижней полой вены, их исследуют в первую очередь. Крупные вены до уровня подколенной вскрывают продольно, вены голеней и стоп исследуют путем поперечных разрезов через мышечные массивы этих отделов конечностей.

Какова вероятность болезни

Поражение артерии не имеет ясной клинической картины. Возникающие отклонения могут указывать и на ряд других проблем. Поэтому в домашних условиях узнать болезнь очень сложно.

Существует тест, помогающий диагностировать вероятность возникновения тромбоэмболии, – модифицированная Женевская шкала.

Фактор Баллы
Возраст более 65 1
Наличие ТГВ 3
Наличие хирургических вмешательств или переломов за последний месяц 2
Активные злокачественные опухоли 2
Харканье кровью 3
Боль в нижней конечности 2
Дискомфорт при пальпации глубоких вен 4
ЧСС выше 100 уд/мин 5
Клиническая вероятность Низкая Умеренная Высокая
2 0-5 Более 6
3 0-3 4-10 Более 11

Клинические проявления

Симптомы такой патологии, как ТЭЛА, зависят от характера и тяжести течения заболевания, гемодинамических нарушений, темпов развития. Отсутствуют характерные клинические симптомы, которые бы присутствовали при всех видах тромбоэмболии легочной артерии. Также тромбоэмболия часто осложняется легочными заболеваниями (возникают симптомы плеврита, пневмония, пневмоторакс и другие), эффективное лечение которых также важно.

Самые распространенные симптомы связаны с болью (58-88%), которая развивается в половине случаев. Большинство пациентов жалуются на резко возникшую интенсивную боль, которая бывает при острой тромбоэмболии. При хроническом течении симптомы неявные, характеризуются как «дискомфорт за грудиной», бывают не всегда. Сильная раздирающая боль в груди появляется при эмболии основного ствола легочной артерии.

Такой симптом, как усиливающая при дыхании или кашле боль, указывает на инфаркт легкого. Создается он из-за появления реактивного плеврита. Эти симптомы возникают на 2-3 сутки от начала развития заболевания. Колюще-режущие боли в груди во время дыхания, глотания, кашля или при одышке сопровождают тромбоэмболию в большинстве ситуаций.

Синдром с болью в правом подреберье редко возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Такое болевое ощущение происходит из-за набухания печени (этиология увеличения печени – правожелудочковая недостаточность).

Тромбоэмболия легочной артерии в большинстве ситуаций (70-85%) развивается с одышкой. Она инспираторная, появляется внезапно. Ее причины – закупорка крупных легочных артерий и возникшая из-за этого кислородная недостаточность. Постепенное, в течение 2-3 недель нарастание отдышки указывает на подострую или хроническую тромбоэмболию.

Третий по частоте синдром – тахикардия, встречается примерно у половины больных ТЭЛА (30-58%). Синдром характеризуется частотой сердечных сокращений от 100 ударов за минуту. Учащенное сердцебиение возникает внезапно, со временем усиливается и может являться причиной смерти человека, если лечение откладывалось.

При закупорке мелких ветвей цианоз заметен на крыльях носа, губах, слизистой ротовой полости. При закупорке долевых и сегментарных сосудов отмечается бледность кожи лица и шеи, которая приобретает пепельный цвет. Массивная тромбоэмболия легочной артерии идет с выраженным цианозом, который распространяется только на верхнюю половину тела.

Такие симптомы, как гипоксия головного мозга и обморочные состояния, развиваются при массивной тромбоэмболии. Церебральные нарушения разнообразны. Часто встречаются головокружение, сонливость, рвота, страх смерти, беспокойство из-за этого. Встречаются нарушения сознания различной глубины, спутанность мыслей, психомоторное возбуждение может выражаться судорогами.

Сначала кашель при ТЭЛА сухой, без выделений. Через 2-3 суток он переходит во влажный, нередко появляется характерный синдром – кровохаркание. Тромбоэмболия легочной артерии часто протекает с кровохарканием, поэтому симптом достаточно достоверный, но он появляется не сразу и развивается лишь в 30% случаев. Обычно кровохаркание не массивное, в виде мелких прожилок, сгустков крови в мокроте.

Распространенный синдром, но он появляется не сразу, развивается за 2-3 суток. К тому же симптом неспецифический и указывает на множество заболеваний. Температура тела повышается из-за воспаления в легких или плевре. При плеврите температура поднимается на 0,5-1,5 градуса, при инфаркте легкого – на 1,5-2,5 градуса. Температура держится от 2 суток до 2 недель.

Характерно острое начало Т. л. а., причем нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, подъеме тяжести), при кашле, быстрой смене положения тела. Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения Т. л. а.

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

ее проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния больного с формированием синдромов острого легочного сердца (см.), сосудистого коллапса (см.), острой дыхательной недостаточности (см.), расстройств сознания (см.) и др., каждый из к-рых может стать доминирующим в клинической картине Т. л. а.

Ранним симптомом часто бывает боль в грудной клетке, иногда имитирующая стенокардию (см.), но обычно не иррадиирующая, усиливающаяся на вдохе. Боль продолжается до нескольких часов, несмотря на повторное введение анальгетиков; нередко она снимается после трансфузии тромболитических средств. Характерно раннее возникновение одышки по типу тахипноэ с частотой дыхания до 30—60 в 1 мин.

в покое, причем одышка не вынуждает больных принимать вертикальное положение (ортопноэ), за исключением лиц, уже имевших сердечную недостаточность. Нередко появляются острый страх смерти с психомоторным возбуждением (изредка заторможенностью), резкая изнуряющая слабость и потливость. Иногда рано возникает сухой раздражающий кашель.

Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется одышкой и диффузным, чаще {amp}lt;-пепельным» цианозом при выраженной артериальной гипоксемии (pO2 снижается нередко до 80—70 мм рт. ст.). Одышка приводит обычно к гипервентиляции с гипокапнией (см.) и развитием респираторного алкалоза (см.). По клин. проявлениям дыхательные расстройства могут напоминать острые заболевания бронхолегочной системы: обструктивный бронхит (см.), очаговую или крупозную пневмонию (см.), спонтанный пневмоторакс (см.), экссудативный плеврит (см.).

Развитие синдрома острого легочного сердца характеризуется возникновением акроцианоза, набуханием, иногда пульсацией шейных вен, высоким центральным венозным давлением, внезапно наступающей и прогрессирующей тахикардией, появлением ритма галопа (см. Галопа ритм), систолического шума и резкого акцента II тона над легочным стволом, иногда систолическим шумом у основания мечевидного отростка (в результате относительной недостаточности трехстворчатого клапана)’.

Вследствие быстрой декомпенсации острого легочного сердца доминирующим в проявлениях Т. л. а. может стать так наз. абдоминальный синдром: тошнота, рвота и, главное, резкая боль в правом верхнем квадранте живота в связи с растяжением глиссоновой капсулы при остром застое и набухании печени (реже в связи с поражением диафрагмальной плевры).

К нередким проявлениям Т. л. а. относится острая артериальная гипотензия, к-рая в ряде случаев становится ведущей в клин, картине: она сопровождается снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации с олигурией (см.) и последующей протеинурией (см.) и гематурией (см.). Реже ведущими проявлениями Т. л. а.

бывают синдром острой коронарной недостаточности (ангинозные приступы и электрокардиографические признаки ишемии миокарда), так наз. церебральный синдром, к к-ро-му относят различные симптомы нервных и психических нарушений (резкое головокружение и внезапная мышечная слабость, помрачение или потеря сознания, иногда эпилептиформные судороги, появление очаговой неврол. симптоматики, признаков отека мозга).

При обширной апоплексии легкого в крови повышается уровень непрямого билирубина (ем.), что сопровождается бледно-желтушным окрашиванием слизистых оболочек и кожи.

Последствия ТЭЛА

При своевременном оказании достаточного объема медицинской помощи больным с легкой формой тромбоэмболии легочной артерии прогноз благоприятный. В случае выраженных изменений в органах сердечно-сосудистой и дыхательной систем смертность превышает 30%. При массивной тромбоэмболии самый неблагоприятный прогноз, летальность может достигать 100%.

ТЭЛА – опасное состояние, которое занимает третье место в списке основных причин смертности.

Основные факторы, определяющие прогноз при ТЭЛА:

  • своевременность лечения;
  • наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний;
  • наличие факторов риска.

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

Основная опасность ТЭЛА – летальный исход, который возникает при тяжелом течении заболевания. Однако даже при наличии легкой или средней степени тяжести болезни требуется немедленное начало лечения.

В отсутствие вовремя оказанной помощи могут развиться осложнения:

  • инфаркт легкого;
  • плеврит и пневмония;
  • острая почечная недостаточность;
  • эмболия сосудов большого круга кровообращения;
  • хроническая легочная гипертензия.

Течение и возможные исходы

Для массивной Т. л. а. характерно, как правило, острое течение с быстрым нарастанием симптомов тяжелой легочной гипертензии; эмболия легочного ствола или обеих его ветвей с сокращением кровотока на 75% и более приводит к практически моментальной смерти. Подострое течение (продолжительностью нередко до нескольких недель) отмечается чаще при эмболии долевых или сегментарных ветвей с пролонгированным тромбозом;

в этих случаях прогностически неблагоприятны стойкое снижение АД, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность и прогрессирующая артериальная гипоксемия с диффузным цианозом. Рецидивирующее течение свойственно в основном тромбоэмболии мелких ветвей с повторным возникновением легочных апоплексий, инфарктов и плевритов и постепенным развитием хрон.

Инфаркт легкого (см. Легкие) осложняется иногда спонтанным пневмотораксом (см.) или, чаще, экссудативным плевритом (обычно с односторонним серозным или геморрагическим выпотом, не накапливающимся после эвакуации плеврального содержимого), к-рый завершается в ряде случаев обширным спаечным процессом, образованием шварт или даже облитерацией плевральной полости (см. Плеврит).

Значительная деструкция легочной ткани приводит к возникновению острого абсцесса (см. Легкие), а при субплевральной локализации последнего создает угрозу его прорыва в плевральную полость с развитием острой эмпиемы плевры (см. Плеврит). Организация инфаркта заканчивается формированием пневмосклеротических очагов, бронхоэктазов, петрификатов, в отдельных случаях — гладкостенных каверн (см.).

Стадии тромбоэмболии

Процесс претерпевает три фазы.

  • Первая — компенсация. Возникают минимальные проявления, который трудно увязать со столь опасным неотложным состоянием. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боли в грудной клетке и некоторые другие моменты.
  • Вторая — частичная компенсация. Организм все еще может нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться не получается. Отсюда выраженная клиника, с кровохарканием, церебральными проявлениями, нарушениями кардиальной активности.
  • Третья — полная декомпенсация. Тело не в состоянии скорректировать работу основных систем. Без медицинской помощи летальный исход в перспективе ближайших часов, максимум суток гарантирован.

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии.

Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

Диагноз

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

Несмотря на то, что Т. л. а. встречается весьма часто, диагностика ее не всегда проста и обычно требует исключения патол. процессов, к-рые имитирует развившаяся Т. л. а.,— острого инфаркта миокарда (см.), расслаивающей аневризмы аорты (см. Аневризма расслаивающая), острого плеврита и других заболеваний органов грудной полости, сопровождающихся дыхательной недостаточностью (см.

), острых заболеваний органов брюшной полости (см. Острый живот), острого нарушения мозгового кровообращения (см.) и др. О развившейся Т. л. а. свидетельствуют признаки острого легочного сердца (в т. ч., по данным ЭКГ и рентгенол. исследования); артериальная гипоксемия (особенно в сочетании с гипокапнией и респираторным алкалозом);

выявление гиперкоагуляции и угнетения фибринолитической активности (по данным коагулологических исследований крови), а также снижение числа тромбоцитов в крови и повышение их адгезивно-агрегационных свойств; появление свободной ДНК в плазме крови, возрастание активности общей лактатдегидрогеназы — ЛДГ (см.

Лактатдегидрогеназа) и особенно изоэнзимов ЛДГ3 и ЛДГ4 при нормальной или незначительно повышенной активности аспарагиновой аминотранеферазы, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови. Достоверность диагноза возрастает при наличии признаков флеботромбоза (см. Тромбофлебит.), к-рые обнаруживаются, однако, лишь у 1/3 больных.

Решающее диагностическое значение имеют радионуклидные (см. Радиоизотопная диагностика) и рентгенол. методы исследования (см. Рентгенологическое исследование). Полипозиционное перфузионное сканирование (см.) легких с оценкой по отдельным зонам как перфузии, так и вентиляции (для исключения воспалительных процессов в легких или новообразований) позволяет безоговорочно отвергнуть диагноз Т. л. а.

, если микроциркуляторное русло легких не изменено, или обнаружить очаги неравномерного распределения радиоактивности со снижением ее при неполной обструкции сосуда и отсутствием — при полной артериальной окклюзии. При множественной Т. л. а. субсегментарных или сегментарных ветвей выраженность перфузионных дефектов, как правило, различна, тогда как при эмболии долевой артерии — одинакова (в пределах данной доли). Повторные исследования дают возможность в динамике оценить степень восстановления легочного кровотока в процессе лечения.

Рис. Данные рентгенологического исследования при тромбоэмболии легочных артерий: а — рентгенограмма грудной клетки при множественной тромбоэмболии легочных артерий (прямая проекция); сосудистый рисунок в верхних долях обоих легких обеднен, в нижних отделах — усилен; корни легких расширены, левый — в основном прикрыт тенью сердца; справа, на уровне четвертого — пятого межреберья,— участок инфильтрации легочной ткани, обусловленный инфарктом легкого (указан стрелкой); тень сердца расширена в обе стороны, талия сердца сглажена; б — ангиопульмонограмма при тромбоэмболии левой легочной артерии, в основном верхнедолевой ветви (1 — тромб, импрегнированный контрастным веществом в левой верхнедолевой артерии; 2 — устье левой легочной артерии, недостаточно контрастированное из-за расположения в нем «хвоста» тромбоэмбола).

Рис. Данные рентгенологического исследования при тромбоэмболии легочных артерий: а — рентгенограмма грудной клетки при множественной тромбоэмболии легочных артерий (прямая проекция); сосудистый рисунок в верхних долях обоих легких обеднен, в нижних отделах — усилен; корни легких расширены, левый — в основном прикрыт тенью сердца; справа, на уровне четвертого — пятого межреберья,— участок инфильтрации легочной ткани, обусловленный инфарктом легкого (указан стрелкой); тень сердца расширена в обе стороны, талия сердца сглажена; б — ангиопульмонограмма при тромбоэмболии левой легочной артерии, в основном верхнедолевой ветви (1 — тромб, импрегнированный контрастным веществом в левой верхнедолевой артерии; 2 — устье левой легочной артерии, недостаточно контрастированное из-за расположения в нем «хвоста» тромбоэмбола).

Бесконтрастное рентгенол. исследование при тромбоэмболии крупных артериальных ветвей выявляет на стороне поражения расширение и деформацию корня легкого, высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее экскурсии, обеднение легочного рисунка и повышение прозрачности в зоне патол. процесса (симптом олигемии).

При томографии определяется увеличение диаметра сосуда проксимальнее окклюзии и уменьшение — дистальнее ее. Для тромбоэмболии мелких ветвей и множественной Т. л. а. (рис., а) показательны хаотичность легочного рисунка, наличие дисковидных ателектазов и плеврального выпота. По мере формирования инфаркта легкого понижение пневматизации легочной ткани на фоне застойного усиления легочного рисунка сменяется возникновением одного или нескольких очагов инфильтрации, имитирующих обычно острую пневмонию;

возможны также интенсивное затемнение округлой формы и сегментарные ателектазы. Классическая тень треугольной или конусовидной формы с вершиной, обращенной к корню легкого, и основанием — к периферии, встречается относительно редко. В последующем определенное диагностическое значение приобретает симптом включенных сосудов — тонкие сосудистые тени, исходящие из крупной артерии, дугообразно изогнутые в сторону инфаркта легкого.

Наибольшую информацию о локализации и распространенности патол. процесса дает ангиопульмонография (см.). К прямым (морфологическим) признакам Т. л. а. относятся центральный или краевой дефект заполнения артерии крупного калибра (рис. , б) и симптом «ампутации» сосудистой ветви — остановка контрастного вещества у места окклюзии.

Косвенными (функциональными) признаками Т. л. а. считают пролонгирование артериальной фазы контрастирования с запаздыванием или отсутствием венозной, неравномерное контрастирование мелких сосудов, замедленное прохождение контрастного вещества на стороне поражения с относительно ускоренным кровотоком в интактном легком (асимметрия контрастирования корней легких).

Данный метод исследования далеко не всегда позволяет выявить эмболию мелких ветвей; кроме того, он может заметно отягощать состояние больного, способствуя резкому подъему легочного АД, а также развитию острых нарушений сердечного ритма. В связи с этим проведение ангиопульмонографии целесообразно лишь при подозрении на тромбоэмболию легочного ствола или его главных ветвей для решения вопроса о регионарном введении тромболитических средств или экстренном хирургическом вмешательстве — эндоваскулярном удалении тромба либо эмболэктомии.

Классификация тромбоэмболии легочной артерии

Оторвавшиеся от сосудистой стенки тромботические массы могут привести к обструкции любого отдела легочной артерии и ее ветвей. В зависимости от расположения закупорки выделяются несколько форм ТЭЛА:

  • обструкция ствола легочной артерии – самая тяжелая форма, смертность в 60-75% случаев;
  • обструкция крупных ветвей приводит к блокировке кровотока в долях легкого, летальность при такой форме заболевания достигает 6-10%;
  • эмболия мелких ответвлений легочной артерии – минимальный риск летального исхода.

Кроме того, существует классификация ТЭЛА на основе степени затруднения кровообращения:

  • малая форма – поражение менее 25% сосудов;
  • субмассивная форма – от 30 до 50%;
  • массивная ТЭЛА – поражение более 50%.

Для ТЭЛА не существует единой классификации. Для определения типа патологии используют следующие критерии:

  • степень поражения легочной ткани;
  • скорость развития патологического процесса;
  • степень тяжести тромбоэмболии;
  • клинические проявления ТЭЛА;
  • степень нарушения кровотока.

По уровню поражения легких легочную эмболию разделяют на 3 типа:

  1. Массивная. В такой ситуации тромбы останавливают кровоснабжение в 50% и более легких. Поражается главная ветвь легочной артерии или начинается эмболия легочного ствола. В результате развивается шок и системная гипотензия.
  2. Субмассивная. Поражается от 30% до 50% сосудов легких: патологический процесс захватывает сегменты и доли органов. У больных наблюдается недостаточность правого желудочка.
  3. Немассивная. Тромбоэмболия распространяется на 30% объема сосудистого русла нижних отделов дыхательной системы. ТЭЛА протекает бессимптомно. Последствия могут отсутствовать.

По степени выраженности выделяют следующие формы ТЭЛА:

  1. Тяжелая. Патология характеризуется нарушением дыхательной функции и расстройством гемодинамики. Быстро развивается тахикардия, тяжелая одышка и шок. Из-за гипоксии кожа приобретает синий оттенок. В некоторых случаях наблюдается потеря сознания. В 40-60% случаев возникает чувство тревоги и страха, появляется боль за грудиной.
  2. Умеренная. ЧСС достигает 100-120 уд/мин, снижается кровяное давление, развивается тахипноэ. У пациента наблюдается болевой синдром в плевральной полости, кашель, отходит мокрота с кровью. Человек ощущает страх, периодически теряет сознание.
  3. Легкая. Пульс достигает 100 уд/мин. Отсутствует гипервентиляция легких, развивается кратковременная одышка. В редких случаях появляется сухой кашель, пациенты харкают кровью.

Классифицируют 3 формы нарушений:

  1. Частичная. Проходит бессимптомно. Тромбы мелкого размера закупоривают капилляры, не нанося вреда основному газообмену. Функцию пораженных сосудов принимают на себя соседние ветви артерии.
  2. Средняя. Множественная тромбоэмболия ветвей, ведущих к одному из сегментов легкого. Патология распространяется на 30% тканей.
  3. Полная. Характеризуется образованием тромба в центральной ветви легочной артерии с застоем или тяжелым замедлением кровотока. В результате наблюдается тяжелая дыхательная недостаточность.

По отличительным особенностям клинической картины выделяют следующие разновидности ТЭЛА:

  1. Инфарктная пневмония: ТЭЛА развивается в мелких артериях. Прогрессирующее заболевание характеризуется острой одышкой, отхаркиванием крови и тахикардией. Дыхательная недостаточность развивается при переходе в вертикальное положение. В месте поражения органа в области грудной клетки развивается болевой синдром вследствие распространения патологии по плевральной ткани.
  2. Немотивированная одышка: ТЭЛА распространяется по мелким сосудам легких. Больной периодически страдает от внезапной одышки. Появляются симптомы легочного сердца, несмотря на отсутствие кардиопульмональных патологий.
  3. Острое легочное сердце: возникает тромбоэмболия крупных артерий. У пациента появляется внезапная одышка, снижается кровяное давление. Наблюдается развитие кардиогенного шока и стенокардическая боль за грудиной.

Динамика

Немаловажна классификация эмболии по течению патологического процесса. Различают следующие типы тромбоза легочной артерии:

  • молниеносная динамика — смерть наступает в течение 5-30 минут;
  • острое течение заболевания, при котором симптомы появляются внезапно последовательно: загрудинная боль, одышка, гипотензия, острое легочное сердце;
  • подострое — характеризуется сердечной и дыхательной недостаточностью, симптомами инфарктной пневмонии и отхаркиванием сгустков крови;
  • рецидивирующая патология: повторяющиеся приступы одышки, симптомы пневмонии, потеря сознания.

Существует несколько классификаций лёгочной тромбоэмболии (ТЭЛА). Их различают по месту локализации тромба в сосудистом русле, а также по объёму выключенного кровотока. Немаловажную роль играет также то, насколько запущена эмболия лёгких и как протекает заболевание.

По месту локализации тромба различают:

  • массивный тромбоз лёгких;
  • эмболию ветвей сегментов и долей лёгочной артерии (ЛА);
  • мелких ветвей лёгочная эмболия (двусторонняя).

При первом варианте развития эмболии тромб локализован в главном стволе ЛА или в её основных ветвях. При втором варианте лёгочный тромб локализуется уже в сегментарных или долевых ветвях ЛА.

При третьем же варианте закупорка лёгочной артерии локализуется в мелких ветвях ЛА. Несмотря на то что во всех случаях острая болезнь (лёгочная эмболия) одинаково опасна, человек может не почувствовать её присутствия.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это осложнение тромбоза вен, создающееся в результате перекрытия тромбом магистрального ствола кровеносного сосуда или его ветвей, доставляющих кровь из сердца в легкие.

Указанное состояние часто становится причиной смерти больных, страдающих тяжелыми патологиями, связанными с тромбообразованием.

Согласно медицинской статистике, в последние десятилетия частота развития тромболегочной болезни многократно увеличилась.

Причины развития

При развитии легочной тромбоэмболии венозная кровь не поступает в легкие для газообмена. Это негативно отражается на всем организме человека, он испытывает кислородное голодание. Давление в артерии повышается, создавая дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к острой сердечной недостаточности.

Часто закупорка сосудов происходит тромбом, сформированным в нижних конечностях в результате тромбоза. С током крови эмбол переносится в легкое и осуществляет блокировку сосудов. Могут спровоцировать ТЭЛА тромбы из верхних конечностей, полости живота, сердца.

Главной причиной тромбоэмболии легочной артерии надо считать тромбоз глубоких вен ног. Данное заболевание может быть связано:

  • с нарушением кровотока из-за малоподвижности человека;
  • с повышением свертываемости крови, чему способствуют заболевания — онкология, тромбофилия, сердечная недостаточность и др.;
  • с повреждением стенки сосуда, происходящих из-за травм, во время операций, воспалительных процессов и пр.

Другими причинами появления эмболии легочной артерии являются наличие таких тяжелых патологий, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, ревматизм и др.

Факторами, способствующими возникновению ТЭЛА, надо считать:

  • пожилой и старческий возраст;
  • беременность и осложненные роды;
  • лишний вес;
  • курение;
  • прием гормональных противозачаточных средств;
  • наличие родственника с тромбозом вен;
  • любое хирургическое вмешательство.

В редких случаях при формировании ТЭЛА причины могут быть связаны с длительным нахождением в обездвиженном положении.

Классификация

Для постановки правильного диагноза, установления степени тяжести патологии и выбора эффективной тактики лечения используется развернутая классификация ТЭЛА, отражающая все стороны проявления патологии.

В зависимости от локализации, легочная эмболия подразделяется на левостороннюю, правостороннюю, двухстороннюю.

Закупорка может происходить на уровне мелких, крупных или промежуточных кровеносных сосудов.

Течение легочной тромбоэмболии носит хронический, острый или рецидивирующий характер.

Медики, опираясь на клиническую картину развития болезни, выделяют:

  • Инфарктную пневмонию, представляющую тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.
  • Острое легочное сердце, при котором болезнь поражает крупные ветви кровеносных сосудов легких.
  • Рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей.

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

В зависимости от объема пораженных легочных кровеносных сосудов, заболевание может принимать массивную или не массивную форму. Указанная характеристика напрямую влияет на степень тяжести патологии.

Легочная эмболия не имеет специфических симптомов заболевания. Ее клиническая картина многообразна, может зависеть от следующих факторов:

  • степени тяжести болезни;
  • скорости развития патологических процессов в легких;
  • проявлений патологии, спровоцировавшей данное осложнение.

При поражении 25% сосудов легких, функции главных органов сохраняются, клиника не выражена. У больного наблюдается только одышка.

При увеличении объема исключенных из общего кровотока проблемных кровеносных сосудов можно наблюдать следующие симптомы тромбоэмболии легочной артерии:

  • загрудинные острые или сдавливающие боли;
  • одышку;
  • увеличение ЧСС;
  • кашель с кровянистой мокротой;
  • грудные хрипы;
  • посинение или бледность кожи;
  • лихорадку.

ТЭЛА часто маскируется под тяжелые заболевания — воспаление легких, инфаркт миокарда и др. Патология может быть не выявлена при жизни больного.

Легочная эмболия в большинстве случаев характеризуется наличием синдромов, связанных с мозговыми, дыхательными, кардиальными нарушениями.

Мозговые нарушения

Симптомы ТЭЛА при нарушении мозгового кровообращения наблюдаются при тяжелой массивной форме заболевания. К ним можно отнести:

  • гипоксию;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • шум в ушах;
  • судороги;
  • слабость;
  • нарушение сознания;
  • коматозное состояние.

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

Закупорка легочного сосуда ведет к снижению насосной функции сердца. В результате резко понижается артериальное давление в системе. Могут наблюдаться признаки ателектаза, инфаркта миокарда.

Для компенсации данного состояния увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 и выше ударов в минуту. Симптомы легочной эмболии кардиальной направленности:

  • сильная тахикардия;
  • сжимающая боль в груди;
  • шум в сердце;
  • гипотензия;
  • пульсирующее набухание вен шеи и солнечного сплетения из-за переполнения их кровью;
  • шок.

Неизменным признаком эмболии легких является постоянная одышка, свидетельствующая о легочной недостаточности. Происходит увеличение частоты дыхания. У больных наблюдается посинение кожных покровов.

Таблица «Дифференциально-диагностическая характеристика тромбоэмболии легочных артерий, стенокардии и инфаркта миокарда»

Основные критерии диагностики

Тромбоэмболия легочных артерий

Стенокардия

Инфаркт миокарда

Возраст

Любой

Чаще средний или пожилой

Чаще средний или пожилой

Данные анамнеза

Флеботромбозы, тромбофлебиты, роды, операции, заболевания легких, пороки сердца (особенно с нарушением ритма сердечных сокращений), длительный постельный режим

Часто гипертоническая болезнь, периодические боли за грудиной (иногда другой локализации) при физической нагрузке и эмоциональном напряжении, проходящие в покое самостоятельно или после приема нитроглицерина

Стенокардия, гипертоническая болезнь. Непосредственно предшествовать заболеванию могут физическое перенапряжение, отрицательные эмоции

Болевые ощущения в груди

Возникают внезапно, сопровождаются чувством стеснения в груди; возможна резкая боль в груди без четкой локализации; боли при дыхании, связанные с вовлечением в патологический процесс плевры (при развитии инфаркта легкого)

Нарастающая боль за грудиной (часто с иррадиацией в левую руку), обычно при физической нагрузке

Нарастающая, часто давящая боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, шею, лопатку, плечо; купируется с трудом, часто только наркотическими анальгетиками или применением нейролептаналгезии

Поведение больного

Беспокойное вследствие нехватки воздуха

Двигательная скованность, иногда сопровождающаяся страхом смерти

Двигательная скованность, часто сопровождающаяся страхом смерти, иногда двигательное беспокойство

Окраска кожи

Бледность или «пепельный» диффузный цианоз; при тромбоэмболии крупных ветвей или легочного ствола — насыщенный диффузный цианоз

Не изменена, иногда бледность, редко покраснение лица

Бледность; возможен акроцканоз

Одышка

Внезапно возникающее и быстро нарастающее тахипноэ

Отсутствует

Возможен приступ сердечной астмы, развитие отека легких

Температура тела

Повышается на второй день

Нормальная

Повышается на второй день

Кровяное давление

Повышение венозного давления (острая правожелудочковая недостаточность сердца); часто снижение артериального давления, иногда тяжелый коллапс

Обычно не изменяется; иногда повышение артериального давления

Падение артериального давления (часто после предшествующего подъема); коллапс

Перкуссия и аускультация сердца

Границы сердца расширены вправо; акцент II тона во втором межреберье слева, там же может быть систолический шум; тахикардия

Границы сердца до и во время приступа одинаковы; тоны приглушены; возможен акцент II тона над аортой

Границы сердца расширены влево, тоны глухие, нередко систолический шум на верхушке, ритм галопа, после второго дня — шум трения перикарда

Изменения в легких

Нередко развитие инфаркта легкого

Изменений нет

Возможны застойные изменения

Электрокардио

грамма

Признаки перегрузки правого желудочка, наличие одновременно зубцов Qxh и Si, углубление зубцов S в отведениях V4—V6, отрицательные зубцы Т в отведениях —V3: быстрое развитие и нестойкость изменений; во II стандартном отведении изменения отсутствуют

Изменений нет или снижение сегмента S — Т, в редких случаях его подъем над изолинией без патологических изменений комплекса ORS

Изменение комплекса QRS; появление зубца Q, резкое уменьшение зубца R, формирование зубца QS. Изменение сегмента S—Т и зубца Г с образованием монофазной кривой; позже формируется глубокий отрицательный «коронарный» зубец Т

Рентгенологические признаки

Расширение тени сердца вправо и просвета легочного ствола, обеднение легочного рисунка, высокое стояние диафрагмы на стороне поражения

Характерных изменений нет

Расширение тени сердца влево, возможно усиление легочного рисунка (застойные изменения)

Количество лейкоцитов в крови

В пределах нормы или повышение количества лейкоцитов на второй, иногда третий день

В пределах нормы

Повышение количества лейкоцитов на второй день, иногда через 8 час.

Биохимические

тесты

Возможно повышение концентрации билирубина в крови и активности аланиновой трансаминазы при нормальной активности глутаминовой

Изменений нет

Повышение активности креатин-фосфокиназы в сыворотке крови через 6—8 час. (М-и В-фракций — раньше); уровня изоэнзимов лактатдегидрогеназы и активности аспартатаминотрансферазы через 8—12 час. после начала ангинозного приступа

Экстренная помощь при ТЭЛА

Проводится в срочном порядке. На фоне острого периода сделать нельзя ничего. Смерть наступит в любом случае. В течение считанных секунд человек умрет, даже если находится в условиях полностью оборудованной реанимации. Это аксиома.

То же касается декомпенсированной фазы, когда шансы «вытащить человека» еще имеются. Главное действие — вызов скорой медицинской помощи. Самостоятельно скорректировать нарушение невозможно.

До приезда бригады нужно уложить больного. Голова должна находиться в чуть приподнятом состоянии. Этого можно добиться, поставив подушку или использовав импровизированный валик.

Сильного анатомического перегиба быть не должно, чтобы не спровоцировать инсульт. Все в меру.

Препараты использовать нельзя. Не известно, как организм среагирует на пероральное введение медикаментов. Возможно усугубление состояния.

Обеспечивается полный покой. Неотложная помощь при ТЭЛА предполагает размещение рук и ног на уровне ниже сердца. То есть не стоит подкладывать под конечности валики и именно поэтому положение лежа самое предпочтительное.

Рекомендуется каждые 10 минут измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений. Фиксировать динамику. По прибытии специалистов сообщить о состоянии пострадавшего, рассказать об объективных показателях.

Дальше можно только сопроводить больного в стационар, чтобы по надобности помочь с перемещением, передать необходимые сведения.

Если больному был выставлен диагноз эмболии, то срочная медицинская помощь ему может понадобиться в любой момент. Экстренные действия по стабилизации состояния пациента обязательно подразумевают под собой реанимационные мероприятия.

К ним можно отнести следующие основные моменты:

  • соблюдение строгого постельного режима;
  • катеризация главной вены центрального кровотока: через катетер будет осуществляться доставка в сосуд медикаментозных средств, а также контроль давления в вене;
  • разовое введение внутрь вены до 10 тысяч единиц гепарина;
  • срочная доставка кислорода через маску или катетер для носовой полости;
  • регулярное введение дофамина в сосуд через определённые промежутки времени;
  • если будет такая необходимость, необходимо срочное начало антибактериальной терапии.

При подозрении на развитие легочной эмболии необходимо вызвать бригаду фельдшеров. После этого нужно помочь пострадавшему сесть или принять горизонтальное положение с приподнятой головой. Потребуется удалить у больного зубные протезы, освободить грудную клетку от одежды, обеспечить поступление свежего воздуха в помещение.

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

При появлении у пациента паники необходимо его успокоить, чтобы предупредить учащение дыхания и сердцебиения во время стресса. Нельзя давать больному пищу и питье. При развитии болевого синдрома нужно дать пострадавшему наркотические обезболивающие. Такие препараты помогут дополнительно снизить одышку. Давать нейролептаналгезию запрещено при снижении кровяного давления.

Боль во время дыхания или движения говорит о развитии инфарктной пневмонии. Об этом следует сообщить врачам по приезду.

Пока не приедет скорая, следует подсчитать пульс и измерить давление больного. О показателях нужно сообщить фельдшерам. При остановке сердца и дыхания необходимо начать реанимационные мероприятия: 2 вдоха рот в рот, зажимая больному нос, чередуют с 30 нажатиями в области сердца.

Для разжижения тромба необходимо начать терапию антикоагулянтами. В критической ситуации потребуется ввести внутривенно 15000 ЕД гепарина. Запрещено вводить препарат при развитии кровотечения и гемофилии. Во время гипотензии вместо гепарина следует поставить капельницу с реополиглюкином.

Что такое тромбоз легочной артерии?

Острая патология может привести к остановке сердца и дыхания. При отсутствии реанимационных мероприятий наступает летальный исход. Если срабатывают компенсаторные механизмы организма или поражаются артерии мелкого калибра, пациент не погибает. Но при отсутствии антикоагулянтной терапии развиваются вторичные нарушения гемодинамики.

При своевременном лечении прогноз благоприятный — после удаления тромба больной быстро восстанавливается.

При длительной гипоксии существует риск повреждения мозга, что приводит к необратимой потере некоторых жизненно важных функций или способностей человека.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — патологическое острое состояние, при котором происходит внезапная закупорка ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом). Локализация тромба может отмечаться в правом или левом желудочке, венозном русле или предсердии сердца.

Нередко тромб может «прийти» с током крови и остановиться в просвете легочной артерии. При развитии данного состояния происходит частичное или полное нарушение кровотока к легочной артерии, что вызывает отек легких с последующим разрывом легочной артерии.

Такое состояние ведет к быстрой и внезапной смерти человека.

Важно! По количеству летальных исходов тромбоз легочной артерии занимает второе место после инфаркта миокарда. Согласно медицинским показателям, у 90% умерших с диагнозом «тромбоэмболия легочной артерии» первичный диагноз был ошибочный, а несвоевременно оказанная помощь привела к смерти.

Причины

Существует немало причин и предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать тромбообразование в легочной артерии, среди которых:

  • Патологии сердечно-сосудистой системы: стенокардия, гипертония, атеросклероз сосудов, ишемия, мерцательная аритмия и другие.
  • Онкологические заболевания.
  • Болезни крови.
  • Тромбофилия.
  • Варикозное расширение вен.
  • Сахарный диабет.
  • Ожирение.
  • Курение.

Спровоцировать развитие тромба может чрезмерная физическая нагрузка, длительные нервные перенапряжения, применение некоторых лекарственных препаратов и другие факторы, которые негативно отображаются на работе сердечно-сосудистой системы.

Симптомы

Тромбы в крупных сосудах и артериях достаточно сложно диагностировать, поэтому частота смертности среди населения с таким диагнозом достаточно большая.

В случае, когда легочный тромб оторвался, сколько человек может прожить, зависит от оказанной медицинской помощи, но в основном смерть наступает мгновенно.

Клинические признаки тромбоэмболии легочной артерии можно заподозрить заранее. Для данного состояния часто характерны следующие симптомы:

  • Сухой кашель с отхождением мокроты с примесью крови.
  • Одышка.
  • Боль за грудиной.
  • Повышенная слабость, сонливость.
  • Головокружение, вплоть до потери сознания.
  • Снижение артериального давления.
  • Тахикардия.
  • Набухание вен в области шеи.
  • Бледность кожи.
  • Повышение температуры тела до 37.5 градусов.

Вышеперечисленные симптомы присутствуют не всегда. Согласно статистике только 50% людей сталкивается с такими признаками. В других случаях симптомы тромба легочной артерии остаются незамеченными, а смерть человека может наступить в течение нескольких минут после приступа.

Лечение

При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии дорога каждая секунда.

Если больного удалось доставить в стационар, его помещают в реанимационное отделение, где в срочном порядке проводят мероприятия по нормализации легочного кровообращения.

С целью предотвращения рецидивов ТЭЛА, больному назначается постельный режим, также инфузионная терапия, позволяющая снизить вязкость крови, нормализовать артериальное давление.

В случае, когда консервативная терапия не дает результатов, врачи в экстренном порядке проводят операцию — тромбоэмболэктомию (удаление тромба). Альтернативой такой операции может стать катетерная фрагментация тромбоэмбола, который подразумевает установление специального фильтра в ветвь легочной артерии или нижнюю полую вену.

Важно! Прогноз после операции предугадать сложно, но учитывая сложность данного заболевания и большой риск летального исхода, операция часто является единственным шансом на спасение жизни больного.

Если оторвался тромб в легких — последствия достаточно плачевные, поскольку смерть может наступить в течение нескольких минут.

Острая ТЭЛА в 90% случаях заканчивается остановкой сердца и внезапной смертью больного.

Повышается частота осложнений, если в анамнезе человека присутствуют вторичные гемодинамические нарушения или кардиоваскулярные заболевания. В таких случаях шансы выжить сводятся к нулю.

Ранее мы уже писали о симптомах тромба в руке и рекомендовали добавить статью в закладки.

Прогноз на жизнь

При раннем диагностировании тромбоэмболии прогноз благоприятный. В случаях, когда человек болеет другими патологиями сердца и сосудов, процент выживаемости составляет 30% при ранней диагностике.

Важно! Коварность данного состояния заключается в возможных рецидивах болезни, которые могут проявиться на фоне любого провоцирующего фактора.

При хроническом течении тромбоэмболии, большая часть больных на протяжении года переносят инфаркт миокарда, что значительно снижает шансы на жизнь.

При своевременном диагностировании тромба в просвете сосудов, важно соблюдать все рекомендации врача, принимать необходимые медикаменты.

Правильное лечение поможет снизить риск тромбоэмболии легочной артерии, даже в тех случаях, когда тромб присутствует в ветви легочной артерии.

Профилактика

Развитие тромба в легких намного проще предотвратить, чем лечить. Снизить образование тромбоза можно в 80% случаев, соблюдая несложные профилактические меры:

  • умеренные физические нагрузки;
  • отказ от высоких каблуков;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • ежедневная зарядка и только здоровый образ жизни;
  • правильное и здоровое питание;
  • своевременное и правильное лечение всех сопутствующих заболеваний.

Людям, которые находятся в группе риска или имеют в своем анамнезе другие патологии сердечно-сосудистой системы, нужно периодически посещать кардиолога. Своевременная и качественная диагностика под присмотром высококвалифицированного специалиста поможет вовремя выявить нарушения в работе сосудов, провести лечение, которое не только улучшит состояние больного, но и спасет жизнь.

Осложнения и прогнозы врачей

Легочная эмболия имеет неблагоприятный прогноз течения, который зависит от своевременности выявления, грамотного лечения, наличия других тяжелых патологий. При неблагоприятном развитии ТЭЛА смертность составляет более 60%. Больные умирают из-за развившихся осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

Частыми осложнениями указанного заболевания надо считать:

  • инфаркт легкого;
  • пневмонию;
  • пневмоторакс;
  • абсцесс легочной ткани;
  • эмпиему;
  • плеврит;
  • рецидив;
  • остановку сердца и др.

Прогноз для жизни

Вероятность смерти от тромбоэмболии легочной артерии очень низкая, но массивная легочная эмболия может вызвать внезапную смерть. Большинство случаев летальных исходов происходят до того, как заболевание диагностируется, обычно в течение нескольких часов после эмболии. Важные факторы в определении прогноза жизни включают:

  • размер окклюзии;
  • размер закупоренных легочных артерий;
  • количество закупоренных легочных артерий;
  • влияние состояния на способность сердца перекачивать кровь;
  • общее состояние здоровья человека.

Любой, у кого серьезная проблема с сердцем или легкими, подвержен повышенному риску смерти от легочной эмболии. Человек с нормальной функцией легких и сердца обычно выживает, если окклюзия не блокирует половину или более легочных артерий.

Как лечить

Лечение ТЭЛА может быть:

  • консервативное;
  • малоинвазивное;
  • оперативное.

Оно преследует цели:

  • экстренное выведение больного из состояния, угрожающего его жизни;
  • устранение тромбов в артериях;
  • снятие симптоматики заболевания;
  • восстановление функциональности легких и сердца.

Тактика и вид лечения подбирается врачом с учетом степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного.

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии производится при помощи антикоагулянтов — медицинских препаратов, активно влияющих на факторы сворачиваемости крови. Данные средства растворяют имеющиеся тромбы, снижают риск их образования.

Распространенными антикоагулянтами считаются препараты — Варфарин и Гепарин. Последний вводится больному подкожно или внутривенно. Варфарин применяется перорально. Но их длительное применение может вызвать тяжелые последствия — кровотечения, кровоизлияние в мозг, тошноту, рвоту и др. При приеме данных препаратов следует контролировать сворачиваемость крови при помощи коагулограммы.

Сегодня лечить ТЭЛА можно более безопасными эффективными препаратами. К ним относятся — Апиксабан, Дабигатран, Ривароксабан.

При тяжелых формах легочной эмболии лечение консервативное становится неэффективным. Для спасения жизни больного требуется применение радикальных мер. Показаниями для операционного вмешательства при ТЭЛА следует считать:

  • массивную форму заболевания;
  • неэффективность терапии;
  • нарушение общего кровообращения;
  • рецидив и др.

Важная информация: Как лечится эмболия (тромбоэмболия) околоплодных вод

Эмболия легких устраняется при помощи следующих видов хирургических вмешательств:

  • эмболэктомия, при которой производится удаление тромба;
  • тромбэндартерэктомия, когда вместе с бляшкой удаляется внутренняя стенка кровеносного сосуда.

Операции сложные, происходящие со вскрытием грудной клетки больного и переходом на временное искусственное кровоснабжение организма.

Указанные вмешательства продолжительны по времени, требуют участия специалистов высокого класса — торакальных хирургов и кардиохирургов.

Симптомы, лечение и последствия тромбоэмболии артерии лёгких

Сегодня для устранения тромба часто применяются щадящие хирургические вмешательства:

  • катетерная эмболэктомия;
  • катетерный тромболизис при помощи медикаментов — стрептокиназы, альтеплазы, урокиназы.

Манипуляции проводятся при помощи специального катетера через небольшие проколы кожи. По магистральным венам катетер подводится к месту тромба, где под постоянным компьютерным наблюдением производится его удаление.

Кава-фильтр представляет собой специальную ловушку в виде сетки, предназначенную для оторвавшихся тромбов. Приспособление устанавливается в нижней полой вене и служит в профилактических целях для защиты от эмболов легочной артерии и сердца.

При установке кава-фильтра применяются малоинвазивные методы лечения в виде эндоваскулярного вмешательства. Специалист через небольшой прокол на коже с использованием катетера по венам доставляет в требуемое место сетку, где расправляет и закрепляет ее. Катетер выводится наружу. Магистральными венами при установке ловушки считаются большая подкожная, яремная или подключичная вены.

Манипуляции проводятся под небольшим наркозом и продолжаются не более часа. После этого больному прописывается на 2 суток постельный режим.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
onivnas.ru