Морфин при отеке легких

Кардиогенный отек легких – интенсивная терапия на догоспитальном этапе

В последние десятилетия в промышленно развитых странах были достигнуты значительные успехи в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Это обстоятельство привело к заметному увеличению продолжительности жизни больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, и закономерному нарастанию количества вызовов бригад скорой помощи к пациентам с кардиогенным отеком легких (КОЛ). В результате достоверно повысилась частота госпитализации.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Несмотря на некоторые различия в статистических данных в США и странах Западной Европы, острая сердечная недостаточность представляет собой частое показание к госпитализации в стационар для лиц старше 65 лет. Около 50% пациентов из этой группы поступают в приемное отделение с клинической картиной КОЛ.

Для пациентов, поступивших в стационар с диагнозом КОЛ, прогноз серьезный. Уже в ходе первой госпитализации по поводу острой левожелудочковой недостаточности умирает от 10 до 20% больных, причем около половины из них погибают в первые сутки нахождения в стационаре.

Кроме того, около 50% поступивших в стационар с КОЛ и успешно выписавшихся из него, на протяжении ближайших шести месяцев будут повторно госпитализированы с тем же диагнозом и с теми же шансами на неблагоприятный исход. Через два года после первой госпитализации по поводу КОЛ в живых остается не более половины пациентов.

Интересно, что продолжительность жизни у больных с отеком легких, обусловленным ОИМ, оказывается несколько выше, чем при КОЛ, вызванном другими причинами. К слову, ОИМ среди пациентов, госпитализированных с КОЛ, выявляется приблизительно в 1/3 случаев. Через пять лет после первой госпитализации по поводу отека легких в живых останется менее одной трети больных.

В противоположность достаточно ясным и хорошо обоснованным стандартам оказания медицинской помощи пациентам с ХСН, большинство существующих в настоящее время рекомендаций по интенсивной терапии больных с КОЛ не прошли испытаний, соответствующих критериям доказательной медицины.

Пожалуй, в настоящее время только два направления в оказании экстренной помощи при КОЛ не вызывают сомнений в своей эффективности:

  • раннее начало проведения неинвазивной ИВЛ в режиме СРАР или BiLevel;
  • назначение пациенту препаратов с вазодилатирующим эффектом.

Во многих исследованиях показана недостаточная эффективность рутинного применения при отеке легких таких лекарственных средств, как наркотические анальгетики, диуретики, инотропные препараты. Использование указанных препаратов должно быть ограничено ситуациями, когда имеются прямые показания к их назначению.

На догоспитальном этапе оказания скорой медицинской помощи включает три основных направления:

  • снижение преднагрузки;
  • снижение постнагрузки;
  • повышение сократительной способности сердца.

За последнее десятилетие в англоязычных медицинских изданиях появилось огромное число публикаций, демонстрирующих высокую эффективность применения неинвазивной искусственной вентиляции легких (нИВЛ) в качестве компонента интенсивной терапии при КОЛ.

Следует напомнить, что под нИВЛ понимается проведение искусственной вентиляции легких, без интубации трахеи или наложения трахеостомы (коникостомы). Обычно для выполнения нИВЛ различные маски, реже — устройства в виде легкого пластикового шлема, надеваемого на голову пациента и герметично прикрепляемого к туловищу на уровне плечевого пояса.

Очевидным преимуществом нИВЛ перед инвазивным вариантом является относительная простота в использовании, отсутствие риска развития ряда специфических осложнений, связанных с интубацией трахеи (например, вентилятор-ассоциированной пневмонии), большая комфортность для больного — отсутствие неприятных ощущений в горле, сохранение способности к речевому общению, приему воды и т.д.

Наиболее значимыми негативными особенностями нИВЛ являются повышенный риск регургитации и аспирации желудочного содержимого, а также объективная сложность герметизации маски на лице у многих пациентов, приводящая к сбросу в атмосферу части направляемого в легкие воздуха.

Последнее обстоятельство делает весьма желательным использование уже на догоспитальном этапе аппаратов ИВЛ, позволяющих контролировать не только вводимый в легкие дыхательный объем (VT), НО И объем воздуха, выдыхаемый больным (VTE).

Разница между VT и VTE позволяет оценивать потери («утечки»), вызванные неполной герметизацией дыхательного контура, и компенсировать их за счет изменений в параметрах ИВЛ. Часть современных высококачественных аппаратов транспортной ИВЛ способны автоматически рассчитывать величину утечки и вносить нужные коррективы в параметры нИВЛ (увеличение VT при последующих вдохах на значение утечки).

Необходимо отметить, что нИВЛ имеет ряд противопоказаний к применению, в том числе и у больных с острой левожелудочковой недостаточностью.

Морфин при отеке легких

Среди режимов ИВЛ, применяемых по неинвазивной методике у пациентов с кардиогенным отеком легких, наибольшее признание получил СРАР. До последнего времени продолжаются исследования эффективности других режимов ИВЛ (особый интерес в этом отношении вызывают BIPAP и PSV). Однако, по мнению большинства специалистов, они не имеют достоверных преимуществ по сравнению с СРАР.

При проведении у пациентов с КОЛ нИВЛ в режиме СРАР обычно рекомендуют применять давление в дыхательных путях, равное 10-15 см Н2О при изначальной фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2), равной 1,0 (т.е. 100%). Коррекция FiО2 в сторону понижения содержания кислорода возможна и даже желательна при улучшении общего состояния пациента, стабилизации показателей гемодинамики, отчетливой тенденции к нормализации SpO2.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

В тех случаях, когда режим СРАР недоступен, но имеется возможность использовать режим BiLevel, рекомендуется давление Phigh = 15 см Н2О, а давление Plow = 5 см Н2О. нИВЛ в режиме СРАР или BIPAP при КОЛ продолжается от 2 до 32 часов, в среднем — около 5 часов, т.е. респираторная поддержка может быть продолжена не только по пути в стационар, но и на первоначальном этапе оказания стационарной медицинской помощи.

Проведение нИВЛ в режиме СРАР приводит к быстрому уменьшению клинических проявлений отека легких, заметному улучшению общего состояния пациентов. К сожалению, оценка влияния данного вида респираторной поддержки на прогноз у пациентов с КОЛ в среднесрочной и отдаленной перспективе не столь однозначна, но, тем не менее, большинство исследователей указывает на существенное снижение частоты интубации трахеи на госпитальном этапе, уменьшение сроков пребывания как в ОРИТ, так и в стационаре.

Высокий непосредственный результат применения СРАР при КОЛ отмечается более чем у 87% пациентов. Схожий терапевтический эффект выявлен и при тяжелых обострениях хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). По этой причине данный вариант респираторной поддержки все чаще встречается в аппаратах ИВЛ, разработанных для скорой медицинской помощи.

Существуют и упрощенные устройства, которые способны создавать постоянное положительное давление в дыхательных путях пациента и тем самым оказывать терапевтическое действие при кардиогенном отеке легких. Одним из примеров подобных устройств может служить «клапан Буссиньяка».

Морфин широко использовали для лечения пациентов с КОЛ на протяжении многих десятилетий. Его введение позволяет быстро достичь уменьшения одышки, снизить ощущение дыхательного дискомфорта у значительной части пациентов данной группы. Выдвигалось предположение, что терапевтическое действие препарата обусловлено расширением вен в большом круге кровообращения и, за счет этого, уменьшения притока крови к сердцу (снижение преднагрузки).

Однако исследования прошлых и последних лет показали, что эффект расширения вен под влиянием морфина носит достаточно незначительный характер и обеспечивает секвестрацию лишь небольшого объема крови, который не в состоянии оказать существенное влияние на давление в легочной артерии и преднагрузку сердца. Одновременно было уточнено, что уменьшение одышки при КОЛ после введения данного препарата обусловлено влиянием на центральную нервную систему.

Ретроспективные клинические исследования в группах пациентов с КОЛ, получивших морфин, показали достоверный рост числа госпитализаций в ОРИТ, а также повышение частоты интубаций трахеи на госпитальном этапе интенсивной терапии. Указывается, что морфин обладает многими побочными эффектами, среди которых для пациентов с КОЛ наиболее значимо угнетение сократительной способности миокарда.

Морфин при отеке легких

Немаловажно, что назначение морфина потенцирует риск возникновения у больного рвоты, которая, в свою очередь, вызывает выброс катехоламинов в кровь и дополнительно увеличивает постнагрузку. По указанным причинам большинство публикаций, касающихся исследований терапевтических возможностей морфина, отмечают нецелесообразность включения данного препарата в число рекомендованных средств при оказании экстренной помощи пациентам с КОЛ.

Нитроглицерин представляет собой препарат, способный быстро и эффективно снизить давление заклинивания в легочных капиллярах. Таким образом, оказывается выполненной одна из задач оказания экстренной помощи пациентам с КОЛ — снижение преднагрузки.

В проведенных исследованиях была показана достаточно высокая эффективность сублингвального назначения нитроглицерина в дозе 0,4 мг каждые 5 минут до наступления отчетливого клинического улучшения. Назначение препарата по данной схеме признано эквивалентным внутривенному введению нитроглицерина со скоростью 60 мкг/мин.

Имеются заметные национальные различия в частоте назначений внутривенной и других форм нитроглицерина при КОЛ. Лидерами в назначении внутривенной формы препарата являются страны Восточной Европы, где этот путь введения нитроглицерина используется у трети пациентов, в Западной Европе частота внутривенного назначения нитроглицерина не превышает 25%, в США — в 2,5% больных.

Положительные свойства нитроглицерина:

  • быстрота наступления и управляемость вазодилатации;
  • удобство назначения препарата (наличие сублингвальных, внутривенных и иных лекарственных форм);
  • более высокий терапевтический эффект, чем у других, часто назначаемых при кардиогенном отеке легких препаратов (например, фуросемида);
  • усиление эффекта петлевых диуретиков при совместном назначении;
  • удовлетворительная переносимость, особенно у пациентов с сохраненной перфузией периферических тканей («теплых и влажных»);
  • достаточно позднее развитие у пациента толерантности к введению нитроглицерина (обычно не ранее чем через 12 часов).

Нестабильная стенокардия

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Нестабильная стенокардия- это
синдром, по своим клиническим проявлениям
занимающий промежуточное транзиторное
положение между основными патоморфологическими
формами ИБС — острым инфарктом миокарда
и хронической стабильной стенокардией.
Нестабильная стенокардия характеризуется
тяжелой, но преходящей ишемией миокарда,
длительность которой составляет до 8
недель.

В таблице 1 приведены основные клинические
формы нестабильной стенокардии.

Таблица 1. Классификация нестабильной
стенокардии

Вид
стенокардии

Клиническая
характеристика

Впервые возникшая
стенокардия (“denovo”)

До 1 месяца после
возникновения первого приступа

Прогрессирующая
стенокардия

Возникает на фоне
ранее стабильного течения ИБС,
проявляется внезапным учащение
приступов, увеличением их длительности,
тяжести, снижением эффективности
нитратов при обычной для данного
пациента физической нагрузке

Ранняя постинфарктная
стенокардия

Развивается в сроки
от 2 суток до 3-4 недель после возникновения
острого инфаркта миокарда; приступы
возникают в покое или при минимальной
физической нагрузке

Нередко приступ нестабильной
стенокардии сопровождается изменениями
на ЭКГ, которая может быстро нормализоваться
на фоне лечения. Наиболее часто наблюдается
транзиторное горизонтальное снижение
сегмента “ST” или
формирование отрицательных зубцов “T”
в двух и более смежных отведениях. Иногда
регистрируется подъем сегмента “ST”,
что свидетельствует о трансмуральной
ишемии миокарда.

Относительно высокая вероятность
исхода НС в острый инфаркт миокарда
определяет лечебную тактику и показания
к госпитализации при данной патологии.

Морфин при отеке легких

Терапевтические мероприятия проводятся
у больных с НС при наличии болевого
приступа на момент оказания помощи и
соответствуют мероприятиям при остром
“Q”-не образующем инфаркте
миокарда (см. «Протокол лечебных
мероприятий при остром инфаркте
миокарда»).

Все больные с нестабильной стенокардией
подлежат обязательной госпитализации
в БКР, минуя приемное отделение.

Некоторые аспекты патогенеза кардиогенного отека легких

При острой сердечной недостаточности левый желудочек не в состоянии адекватно прокачивать кровь, поступающую в него по легочным венам. Застой крови в легочных капиллярах и повышение в них гидростатического давления (увеличение преднагрузки сердца) сопровождается проникновением жидкой части крови в просвет альвеол и развитием клинической картины отека легких.

Заполнение значительной части альвеол отечной жидкостью негативно влияет на процессы газообмена в легких и сопровождается развитием гипоксии, которая, в свою очередь, способствует выбросу катехоламинов, вызывающих повышение сопротивления артериальных сосудов большого круга кровообращения. За счет этого механизма увеличивается постнагрузка сердца.

Таким образом, одновременно с ухудшения процесса газообмена в альвеолах происходит увеличение нагрузки на миокард, сопровождающееся повышением его потребности в кислороде, как результат возникает или нарастает ишемия миокарда.

Уменьшение сократительной способности миокарда, обусловленное прогрессирующей ишемией сердечной мышцы, приводит к снижению ударного объема, что вызывает прогрессирующее увеличение диастолического давления в левом желудочке. Замыкается порочный круг.

В своей публикации A. Nohria отмечает, что у 67% пациентов с КОЛ отсутствовали выраженные признаки нарушения перфузии периферических тканей, а клиническая картина была представлена преимущественно проявлениями дыхательной недостаточности. Таких пациентов называют «теплые и потные». Группа больных с очевидными нарушениями перфузии периферических тканей составляет около 28% («холодные и потные»). Наконец, оставшиеся 5% пациентов были отнесены A. Nohria к группе, получившей условное название «холодные и сухие».

  • У пациентов первой группы выявляют высокое давление в легочной артерии, а периферическая вазоконстрикция была выражена умеренно.
  • Во второй группе больных отмечалось снижение сердечного выброса в сочетании с выраженной вазоконстрикцией сосудов большого круга кровообращения.
  • Наконец, у больных из самой немногочисленной третьей группы периферическая вазоконстрикция существенно преобладала над повышением давления в легочной артерии.

Необходимо помнить, что под «маской» КОЛ в стационар нередко доставляются пациенты с другими заболеваниями и состояниями. Частота диагностических ошибок составляет около 23%.

Острый инфаркт миокарда

1) при отравлении метанолом; (?) Спирт этиловый

Морфин при отеке легких

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s для обработки корнев каналов

Согрев, вяжущ (↑ конц), противомикроб (↓конц), 20% в/в, антидот при отрав метил спиртом

2) Н2 – гистаминоблокатор при язвенной болезни желудка;

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 in ampull.

Аналептик, смешан механизм

1. Зависимость фармакологического эффекта от дозы действующего вещества. Виды доз. Широта терапев-тического действия лекарств. Биологическая стандар-тизация.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

11.Зависимость фармакологического эффекта от дозы действующего вещества. Виды доз. Широта терапевтического действия лекарств. Биологическая стандартизация.

Дозы фармакологического вещества

Острый инфаркт миокарда- это
остро возникший дисбаланс между
потребностью миокарда в кислороде и
его доставкой к сердечной мышце в
результате полного или почти полного
прекращения кровотока в венечной
артерии. Это проявляется некрозом
определенного участка сердечной мышцы
вследствии прекращения кровотока по
инфаркт-связанной коронарной артерии.

Диагноз острого инфаркта миокардав условиях бригады скорой медицинской
помощи ставится, прежде всего, на
основании жалоб и осмотра больного.
Сочетание признаков, представленных
на рис. 5, позволяет установить заболевание
с высокой степенью достоверности. При
постановке диагноза нужно помнить о
возможной атипичной локализации болей,
вероятного начала инфаркта миокарда
по типу астматического статуса или
абдоминального варианта.

ЭКГ-исследование при подозрении на
острый инфаркт миокарда обязательно,
т.к. анализ электрокардиограммы дает
возможность не только подтвердить
диагноз, но и определить патогенетически
обоснованную терапию.

Необходимо различать “Q”-образующий
(по старой классификации – крупноочаговый
и трансмуральный) инфаркт миокарда и
“Q”-не образующий
(мелкоочаговый и интрамуральный) инфаркт
миокарда.

Рис.5. Алгоритм
диагностики острого коронарного
синдрома

и инфаркта миокарда
без ЭКГ- исследования

Локализация

Боли

За
грудиной
(иррадиация
не существенна)

Характер
боли

Жгучие
Давящие
Распирающие Сжимающие

Длительность

Приступа

20
минут и более

Действие
нитратов

Не
купируют
или
купируют частично

Зависимость

интенсивности
боли от движений, глубины дыхания

Не
зависит

Высокая
вероятность острого инфаркта миокарда
или острого коронарного синдрома

Действовать
по «Протоколу лечебных мероприятий
при остром инфаркте миокарда на
догоспитальном этапе»

Морфин при отеке легких

При “Q”-образующем
инфаркте миокарда в острейшей фазе
заболевания выявляется подъем сегмента
“ST” и образование в
дальнейшем патологического зубца “Q”.
Патоморфологически, “Q”-образующий
инфаркт миокарда подразумевает наличие
окклюзирующего тромбоза проксимального
отдела какой-либо коронарной артерии,
что определяет показания к проведению
срочной тромболитической терапии.

“Q”-не образующий
инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется
снижением сегмента “ST”
или отрицательными «коронарными»
зубцами “T”; зубец “Q”
в последующем не образуется. “Q”-не
образующий инфаркт миокарда как правило,
возникает при неокклюзирующем поражении
какой-либо венечной артерии. Очевидно,
что проведение тромболитической терапии
при этом не эффективно и нецелесообразно.

3. Истинный кардиогенный шок.

Как правило, он развивается при
некрозе 40% и более мышечной массы сердца,
а также при повторных крупноочаговых
инфарктах. Лечебные мероприятия
включают в себя применение негликозидных
инотропных средств (рис. 7).

Рис.7. Лечение
истинного кардиогенного шока

Истинный
кардиогенный шок

Сист.
АД {amp}lt; 60 мм.рт.ст.

Сист.АД
= 60-90 мм.рт.ст.

Сист.
АД {amp}gt; 90 мм.рт.ст.

Допамин
200 мг

5-15 мкг/кг* мин

и (или)

Норадреналин

8-16
мкг/мин

Допамин
200 мг

10-15
мкг/кг* мин

Добутамин
250 мг

2,5-15
мкг/кг* мин

Допамин вводится в дозе 200 мг в 400 мл
изотонического раствора или 5% глюкозы.
Скорость введения в пределах от 5 до 15
мкг/кг*мин обеспечивает положительный
инотропный эффект, не вызывая при этом
вазоконстрикции и риска возникновения
опасных аритмий.

Добутамин в отличие от Допамина
обладает более мощным инотропным
действием, слабо влияет на ЧСС, снижает
заклинивающее давление в легочной
артерии. Вводится он в дозе 250 мг в 500 мл
изотонического раствора или 5% глюкозы
с начальной скоростью 2,5 мкг/кг*мин.
Максимальная скорость введения – 15
мкг/кг*мин.

Сохранение стойкой гипотонии ниже
60 мм рт.ст. на фоне введения инотропных
препаратов дает основания к присоединению
к терапии Норадреналина (скорость
введения в сочетании с Допамином не
более 8-10 мкг/мин).

Опыт четко показывает, что степень
тяжести кардиогенного шока зависит не
только от объема поражения миокарда,
но и лежит в прямой зависимости от
длительности периода с момента его
проявлений до начала активной терапии.
Таким образом, своевременность выявления
признаков шока и максимально быстрая
коррекция артериального давления
оказываются для врача “скорой помощи”
первостепенной задачей.

Наиболее
эффективным способом компенсации
кровообращения при остром инфаркте
миокарда (до 6 часов, иногда до 12 часов)
является восстановление коронарного
кровотока, что может быть достигнуто
на догоспитальном этапе методом
системного тромболизиса в условиях
специализированной бригады или бригады
интенсивной терапии.

Отек легких при высоком давлении. Лечение отёка лёгких и сердечной астмы

Морфин при отеке легких

Лечение отёка лёгких и сердечной астмы

#image.jpgВ терапии отека легких и сердечной астмы надо различать неотложные мероприятия для купирования отека или астмы и меры, не имеющие экстренного характера и применяющиеся лишь для усилении эффективности средств первой группы, а профилактики отеки легких.

К средствам первой группы относятся гапглноблокаторы (при систолическом артериальном давлении не ниже 100 мм Hg), морфин, противопенпая терапия, сердечные глюкозиды.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Внутривенное введение новурпта или других быстродейст­вующих мочегонных, а также преднизолопа, диафиллина и др. следует отнести к средствам второй группы.

На одно из первых мест среди средств, купирующих отек легких и сердечную астму, следует поставить ганглиоблокаторы (пентамин, гексоний, арфонад и др.) Ганглиоблокаторы для лечения отека легких были применены еще в 1952 г. (цит. по А. Лазарис и И. А. Серебровскому), но вошли в широкую прак­тику лишь в последние годы (Р. Н. Лебедева, В. П. Осипов, 1965; О. Б. Руднева, 1965; А. В. Виноградов, Т. Д. Цибекмахер, 1966; Э. В. Земцовский, Я- Л. Сегал, 1967; Г. М. Цыганков,

H. М. Шутова, 1967; С. В. Шестаков, И. Я- Певзнер, 1967). При действии ганглиоблокаторов снижается систолическое и диа- столическое давление, уменьшается венозное давление, увели­чивается минутный объем без увеличения работы сердца (А. В. Виноградов, Т. Д. Цибекмахер, 1966; Э. В. Земцовский, Я. Л. Сегал, 1967).

Из-за расширения сосудов внутренних ор­ганов происходит перераспределение крови, уменьшение массы циркулирующей крови и венозного возврата. В связи с этим оказывается возможным полностью отказаться от кровопу­сканий, рекомендовавшихся ранее во всех руководствах. Нам пришлось прибегать к кровопусканию лишь 1 раз.

Так на­зываемое «бескровное кровопускание» с помощью ганглио­блокаторов выгодно отличается от истинного кровопуска­ния тем, что при этом не происходит рефлекторного спазма сосудов, а депонированная кровь вновь включается в цир­куляцию после прекращения ганглионарной блокады. Кроме того, фармакологическая блокада хромаффинной субстанции надпочечников снижает секрецию адреналина, избыточное со­держание которого в крови при отеке легких возникает из-за развивающейся гипоксии.

Пентамин (5%) или гексоний (2,5%) применяют путем внутривенного введения от 0,5 до 1,0 мл (медленно) или такие же дозы вводят внутримышечно. Арфонад вводят внутривенно капельно в виде 0,1% раствора на 5% глюкозе со скоростью 40—60 капель в Г. Артериальное давление при применении ганглиоблокаторов стремятся снизить до 90—80 мм Hg, если исходное давление нормальное, или на 40% от исходного, если оно повышено, т. е. до 100—120 мм Hg.

Применять ганглиоблокаторы при отеке легких или сердеч­ной астме можно только при повышенном или нормальном ис­ходном артериальном давлении. Если исходное систолическое давление ниже 100 мм Hg, применение ганглиоблокаторов не­допустимо, так как может привести к коллапсу, из которого больного не удастся вывести.

Применяя ганглиоблокаторы, не­обходимо заранее наладить медленное внутривенное капельное вливание 5—10% глюкозы (для применения вазопрессорной те­рапии в случае возникновения затянувшейся гипотонии в ответ на ганглиоблокаторы). При снижении давления до намеченных цифр (90—80 мм Hg при нормальном исходном систолическом давлении или до 100—120 при высоком систолическом давле­нии) не следует сразу же применять вазопрессоры (эта ошибка

часто допускается, что лишает смысла нею процедуру). Если же в течение одного часа систолическое давление не достигает цифр 90—110 мм Hg, т. е. величин, при которых происходит до­статочная фильтрация мочи, необходимо начать капельное вве­дение вазопрессоров. В подавляющем большинстве случаев к этому не приходится прибегать, так как систолическое дав­ление в течение ближайших 30—60 минут достигает нормаль­ных цифр.

При введении ганглиоблокаторов больного необхо­димо заранее перевести в горизонтальное положение во избе­жание нарушения кровоснабжения мозга и сердца. После введения ганглиоблокаторов необходимы частые (примерно каждые 5 минут) измерения артериального давления на про­тяжении приблизительно 30 минут, т. е.

в период развития ги­потонии. Если состояние больного диктует срочную помощь, предпочтительно внутривенное введение препарата, если же состояние больного не требует немедленного вмешательства, ганглиоблокатор можно ввести внутримышечно. В последнем случае эффект наступает не в первые минуты, а спустя 15—30 минут.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Мы применяли эту терапию (в комплексе с другими мероприятиями) у 19 больных отеком легких на фоне нормального или повышенного давления. Непосредственный эффект при этом был отмечем у 18 больных, причем у 15 человек эффект был стойким, п чти больные были в дальнейшем выписаны. При этом мы не наблюдали никаких осложнений, связанных с ганглионарной блокадой.

Морфин при отеке легких

Депонирование крови на фоне гипотонии безопасно осуще­ствлять путем наложения турникетов на конечности.

Другим эффективным средством для купирования сердечной астмы и отека легких (до применения ганглиоблокаторов— наиболее эффективное средство) является морфин (С. Г. Вайсбейн, 1957; Luisada, Rosa, 1964, и др.). Морфин при этом вво­дится подкожно в виде 1% раствора по 1—2 мл или внутри­венно 1 мл. Лечебный эффект наступает через несколько минут.

Несмотря на частое применение морфина, механизм его дейст­вия при отеке легких и сердечной астме остается неясным. Предполагают, что благоприятное действие морфина при этих состояниях связано со снижением основного обмена и угнете­нием дыхательного центра (Luisada, Rosa, 1964), снижением общего периферического сопротивления, массы циркулирующей крови и венозного возврата (Nenney et al. 1966; Messer. 1966;

Pur-Shariari et al. 1967), снижением в части случаев артери­ального давления (Thomas et al. 1965). В связи с этим имеется определенный риск применения морфина при пониженном арте­риальном давлении. Одновременно с морфином обыкновенно вводят раствор атропина (0,1% 0,5—1,0) для предотвращения его ваготропного действия и чрезмерного угнетения дыхатель­ного центра.

Учитывая побочные явления, связанные с применением мор­фина (угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта), применению ганглиоблокаторов (при отсутствии гипотонии) следует отдать предпочтение.

Препаратом, безусловно, эффективным во время приступа сердечной астмы или при отеке легких, является строфан­тин (или другие быстродействующие сердечные глюкозиды) (А. С. Сметнев и сотр. 1964; А. В. Виноградов, 1965, и др.). Клинический опыт указывает на эффективность строфантина при инфаркте миокарда, осложненном острой сердечной недо­статочностью, хотя экспериментальные наблюдения ставят под сомнение целесообразность его применения (Luisada, Rosa, 1964).

Строфантин вводят внутривенно, лучше капельно (0,05% по 0,25 в 100—200 мл 5—10% раствора глюкозы один раз в сутки или повторно с интервалами в 8—12 часов). Мы при­меняли строфантин таким способом, с интервалами в 8—12 ча­сов, у 33 человек с отеком легких или сердечной астмой (одно­временно с другими препаратами — ганглиоблокаторами, мор­фином и др.

Морфин при отеке легких

Выраженный эффект при лечении отека легких дает проти- вопенная терапия, предложенная Luisada в 1950 г. Наиболее часто для этой цели употребляют спирт и силиконовые препа­раты, которые обладают свойством пеногашения. Кроме того, спирт обладает способностью дубления, что ведет к уменьше­нию проницаемости альвеолярных стенок. Спирт может быть подведен к альвеолам тремя путями: внутривенным введением, ингаляцией, и введением в трахею.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Для борьбы с пенообразованием применяются также другие вещества—10% коллоидный раствор силикона в воде, 10% спиртовой раствор антифомсилона (А. П. Зыско и сотр. 1966; А. П. Зыско, М. Я- Руда, 1968; Luisada, Rosa, 1964). При этом эффект наступает значительно быстрее, чем от ингаляции спирта. Противопенная терапия показана во всех случаях отека легких.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
onivnas.ru