Как предотвратить развитие нарушения липидного обмена: классификация и симптоматика патологии, особенности жирового обмена и способы профилактики

Что такое метаболизм

Обмен веществ – это комплекс химических реакций, которые протекают в клетках и межклеточной жидкости организма. Благодаря постоянно действующему метаболизму поддерживается жизнь человека. Обмен веществ позволяет организму развиваться, размножаться, сохранять все свои функции и адекватно реагировать на воздействие внешней среды.

  • питательные компоненты попадают в организм человека;
  • они всасываются из пищеварительной системы, ферментируются, расщепляются на более мелкие составляющие и проникают в кровеносную систему;
  • вещества транспортируются, усваиваются разными органами и системами, выделяют энергию;
  • продукты распада, которые организм не усвоил, удаляются через легкие, кишечник, выделительную систему.

Сбой обмена веществ связан с нарушением нормально переработки жиров печенью. При этом в крови становится меньше липопротеидов низкой плотности и организм начинает формировать запасы. У человека страдают сосуды, что со временем приведет к инсульту и болезням сердца. Нарушение метаболизма часто сопровождается и другими заболеваниями, включая:

  1. Болезнь Гирке. Врожденное нарушение обменных процессов, при котором в тканях сверх меры накапливается гликоген. Патология проявляется у младенцев отставанием в росте, увеличением размеров печени, выпячиванием живота. Единственным способом лечения болезни Гирке будет диета. С возрастом состояние больного улучшается.
  2. Фенилкетонурия. Это наследственная патология, характеризующаяся замедлением психического развития. Возникает вследствие дефицита фермента, отвечающего за преобразование фенилаланина в тирозин.
  3. Алкаптонурия. Болезнь вызывают генетически обусловленная недостаточность фермента, который участвует в метаболизме гомогентизивной кислоты. Вследствие этого развивается артрит. Для терапии назначают диету, подразумевающую отказ от продуктов с тирозином и фенилаланином.
  4. Альбинизма. Это врожденное отсутствие кожного черного пигмента меланина (характерно для альбиносов).
  5. Подагра. Хроническая болезнь, вызванная нарушением обмена соли, эндогенной мочевой кислоты. Для подагры характерно откладывание минерала в почках, суставах и хрящах, что вызывает формирование болезненных воспалительных отеков.
  6. Гиперхолестеринемия. Неспособность организма разрушать липопротеины и золестерин, что приводит к накоплению этих веществ в тканях. Заболевание вызывает атеросклероз.

Обновление: Октябрь 2018

Обмен веществ, осуществляемый в организме человека, представляет собой череду сменяющих друг друга химических реакций. Постоянно происходящее превращение энергии и различных веществ является основой нормальной жизнедеятельности организма.

О нарушении обмена веществ смело может заявлять любой врач, к которому обратился пациент, поскольку все болезни в той или иной мере протекают с нарушениями метаболизма.

Нарушение обмена веществ в организме может быть белкового, углеводного, жирового, минерального и др. характера, но деление это является условным и основополагается на превалирующем патогенетическом процессе – все виды обмена взаимосвязаны между собой и существенно влияют друг на друга.

  • Патогенетическая основа нарушений обмена веществ – это изменение гармоничного взаимодействия веществ, участвующих в обмене, избыток или недостаток этих веществ, а также нарушения реакций превращения, приводящих к накоплению промежуточных продуктов и диспропорциональному образованию конечных продуктов обмена.
  • Причины нарушения обмена веществ разнообразны, ведущую роль среди которых играют наследственность и патологии органов и систем, регулирующих обменные процессы.

Белки, как известно, являются основным строительным материалом для организма человека и играют ведущую роль в осуществлении его жизнедеятельности. Все без исключения патологические процессы протекают с нарушением белкового обмена, который возможен на любом из этапов его превращения в организме:

  1. Нарушения процессов всасывания белков, которые приводят к алиментарной недостаточности (дистрофия тканей кишечника, голодание, несбалансированный состав пищи по аминокислотной составляющей).
  2. Нарушение процессов синтезирования белков приобретенного и наследственного характера, приводящее к изменению количества синтезированного белка или к образованию белка с измененной молекулярной структурой (гормональные изменения, дисфункция нервной и иммунной системы, геномные ошибки).
  3. Нарушения обмена аминокислот, приводящее к дисбалансу процессов трансаминирования (образования) и окислительного дезаминирования (разрушения) аминокислот (беременность, лечение сульфаниламидами, голодание, тяжелые заболевания печени, панкреатит, инфаркт миокарда, гипоксия, голодание, травмы).
  4. Нарушения терминальных стадий белкового обмена, приводящих к накоплению азотистых продуктов распада и замедлению выведения их из организма (заболевания печени и почек, гипоксия, лейкозы, геномные ошибки).
  5. Нарушения белкового состава крови, приводящее к изменению их общего количества или дисбалансу соотношения их фракций (практически все патологические состояния, врожденные аномалии образования протеинов, голодание, кровопотеря, потеря белков с мочой).
Избыток белка Дефицит белка
  • Снижение или отсутствие аппетита
  • Дисфункция кишечника (запоры и поносы)
  • Патология почек, почечная недостаточность
  • Повышенная возбудимость ЦНС
  • Солевые отложения в тканях
  • Остеопороз
  • Артриты
  • Жировая дистрофия печени
  • Увеличение плазменного белка в крови
  • Мышечная слабость и гипотонус
  • Иммунодефициты
  • Сонливость, слабость
  • Снижение работоспособности
  • Ломкость волос и ногтей, дряблость кожи
  • Потеря веса вплоть до дистрофии
  • Отставание в физическом развитии у детей
  • Снижение интеллекта и когнитивных функций у детей
  • Увеличение кетоновых тел в моче
  • Частые инфекционные заболевания, как правило, при недостатке белка развивается туберкулез легких и внелегочные его формы
Избыток белка Дефицит белка
1. Подагра 1. Квашиокор
  • внезапная боль, отечность и покраснение в области первого плюснефалангового сустава
  • гипертермия до 39 С
  • подагрический полиартрит
  • подагрические узлы (тофусы) на локтях, стопах, ушах, пальцах
  • недостаточность веса
  • слабость, вялость, депрессия
  • отечность вплоть до асцита
  • задержка интеллекта и физического развития
  • дефицит белка, липопротеинов, калия, фосфатов, магния в крови
  • иммунодефицитные состояния
2. Ожирение 2. Алиментарная дистрофия
  • увеличение массы тела
  • одышка
  • гипертензия
  • хрупкость костей
  • заболевания внутренних органов на фоне их жировой дистрофии
  • недостаточность веса
  • отечность
  • пограничный уровень белка, липопротеинов, глюкозы в крови
  • увеличение кетоновых тел в моче
  • иммунодефицитные состояния

Как предотвратить развитие нарушения липидного обмена: классификация и симптоматика патологии, особенности жирового обмена и способы профилактики

Углеводы осуществляют важнейшую энергетическую функцию и питают клетки мозга. Именно углеводы моментально компенсируют потерю энергии при различных нагрузках и стрессовых ситуациях.

Организм человека сильно реагирует как на увеличение уровня глюкозы, так и на падение глюкозы крови, а заболевания, к которым приводят нарушения обмена веществ углеводного характера, зачастую сопровождают человека пожизненно.

Более того, критические значения сахара крови могут обернуться летальным исходом.

  1. Нарушение гидролиза (переваривания) углеводов и их всасывания, которое в конечном итоге приводит к углеводному голоданию организма (ферментативная недостаточность, детский возраст, воспаление тонкого кишечника, отравление ядами, гипоксия, дисфункция печени, гиповитаминоз В1).
  2. Нарушение синтезирования гликогена – повышенный распад или уменьшение его синтеза, приводящее к получению энергии за счет белка и интоксикации организма (перевозбуждение ЦНС, тяжелый физический труд, гепатиты).
  3. Нарушение обмена гликогена, при котором происходит патологическое накопление гликогена в тканях (врожденная ферментативная недостаточность).
  4. Нарушения промежуточного углеводного обмена, следствием которого является ацидоз и нарушение ферментативных процессов (гипоксия, гиповитаминоз В1, печеночная недостаточность).
  5. Повышение уровня глюкозы в крови, которое протекает в нескольких вариантах – алиментарная гипергликемия на фоне употребления большого количества сахара, гормональная гипергликемия при эндокринной патологии, эмоциональная гипергликемия на фоне сильных эмоциональных переживаний, панкреатическая и внепанкреатическая инсулинодефицитная гипергликемия, приводящая к сахарному диабету, гипергликемия на фоне некоторых видов наркоза (эфир, морфин, хлороформ).
Избыток углеводов Дефицит углеводов
  • Повышение массы тела вплоть до ожирения
  • Гиперактивность
  • Непроизвольная дрожь в теле
  • Гипертония (на фоне ожирения)
  • Сердечно-сосудистые патологии (на фоне ожирения)
  • Увеличение уровня глюкозы в крови
  • Дефицит массы тела
  • Депрессия, апатичность
  • Общая слабость
  • Сонливость
  • Тремор рук и ног
  • Кетоацидоз
  • Уменьшение уровня глюкозы в крови
Избыток углеводов Дефицит углеводов
1. Сахарный диабет 1. Гипогликемия
  • общая слабость
  • постоянная жажда
  • сухость во рту
  • увеличение суточного объема мочи
  • кожный зуд
  • трещины в уголках рта
  • увеличение или снижение массы тела
  • слабость
  • сонливость
  • головные боли
  • головокружение
  • тошнота
  • чувство голода
  • потливость
2. Ожирение 2. Болезнь Гирке
  • увеличение массы тела
  • одышка
  • гипертензия
  • отсутствие либо чрезвычайно короткий промежуток насыщения
  • заболевания внутренних органов на фоне их жировой дистрофии
  • одышка
  • гипертермия
  • кровоточивость
  • увеличение живота
  • отставание в росте
  • отложение липидов в коже (ксантомы)
  • задержка полового созревания

Жиры играют не менее важную функцию в организме, чем другие нутриенты. Жировую основу имеют все гормоны человека – благодаря жирам поддерживается внутренний гомеостаз. Присутствуют жиры и в нервной ткани, обеспечивая стабильность клеточных структур и нормальную передачу нервных импульсов.

  1. Недостаточности всасывания жиров в тонком кишечнике (дисфункция поджелудочной железы, недостаток желчных кислот, энтериты, гиповитаминозы, панкреатит).
  2. Пониженной активности липопротеинлипазы (гиперлипопротеинемия I и V типа).
  3. Ослабления функции гипофиза, щитовидной железы и половых желез.
  4. Поражения вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечников (гипофизарная кахексия, аддисонова болезнь).
  5. Изменения трофической функции нервной системы (липодистрофия, липоматоз).
  6. Повышенного образования кетоновых тел (кетоз).
  7. Действия ионизирующего излучения.
  8. Переедания, при котором общая калорийность пищи превалирует над энергетическими затратами.

Содержание

Атеросклероз сосудов

Атеросклероз сосудов

Чрезмерно «жирная» кровь — враг №1 для организма. Избыточное количество липидных фракций, а также дефекты их утилизации неизбежно приводят к тому, что «все лишнее» оседает на сосудистой стенке с формированием атеросклеротических бляшек. Обменные липидные нарушения приводят к развитию атеросклероза, а значит, у таких пациентов во много раз возрастает риск заболеть ишемической болезнью сердца, инсультом, нарушением сердечного ритма.

Нарушение липидного обмена причины лечение. Что такое липидный обмен? Дробное питание: как восстановить нарушенный обмен веществ в организме

Данная патология представляет изменения в одной из стадий метаболизма – в анаболизме либо катаболизме. Последний представляет собой окисление или дифференциацию сложных элементов до состояния простых органических молекул, способных участвовать в анаболизме – синтезировании, для которого характерна энергозатратность. Неправильный обмен веществ характеризуется слишком медленным или ускоренным темпом метаболизма.

Как предотвратить развитие нарушения липидного обмена: классификация и симптоматика патологии, особенности жирового обмена и способы профилактики

Низкая скорость метаболизма подразумевает, что обменные процессы протекают медленно: за определенное время сжигается меньше калорий, чем нужно, при этом трансформация питательных веществ в энергию тоже замедлена. Так, у человека развиваются проблемы с лишним весом, поскольку не все потребляемые калории успевают сгореть, вместо этого откладываясь в виде жировых складок на теле.

Ускоренный метаболизм тоже является расстройством, при котором человек употребляет практически любые продукты, но не способен набрать оптимальный для себя вес. Полезные элементы и витамины, которые поступают в тело вместе с едой, не усваиваются. Как результат, формируется дефицит важных ферментов, при котором замедляется работа ключевых процессов организма.

Липидный обмен – это процесс, посредством которого усваиваются жирные кислоты, расщепляемые для генерирования энергии или запасаемые в организме в качестве ее источника для будущего использования.

Жирные кислоты являются компонентами триглицеридов, которые составляют большую часть жиров, употребляемых человеком в составе таких продуктов питания, как растительные масла и продукты животного происхождения.

Триглицериды находятся в кровеносных сосудах или запасаются для использования в будущем в качестве источника энергии в клетках жировой клетчатки, более известной как телесный жир, а также в клетках печени.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

Хотя основным источником энергии являются углеводы, когда их запасы истощаются, начинается расщепление и использование как резервного источника энергии жирных кислот в триглицеридах.

К примеру, организм черпает энергию из жиров при выполнении физических упражнений, когда запасы гликогена (или формы получаемой из углеводов глюкозы, которая годится для сохранения) оказываются на исходе, или же при недостаточном для удовлетворения потребностей организма в энергии количестве углеводов в рационе питания.

Триглицериды, также известные как липиды или жиры, хорошо подходят на роль запасного источника энергии, потому как каждый их грамм содержит 9 калорий (37 килоджоулей), тогда как в одном грамме углеводов содержится всего 4 калории (17 килоджоулей).

Так как калории – это единицы энергии, жиры считаются энергоемкими питательными веществами. Триглицериды состоят из трех цепочек жирных кислот, связанных с содержащим водород соединением под названием глицерин. Когда организму требуются дополнительные калории, эти жирные кислоты высвобождаются в процессе жирового обмена.

Первым этапом жирового обмена является употребление и усвоение триглицеридов, которые содержатся и в продуктах растительного происхождения, таких как оливки, орехи и авокадо, и в продуктах животного происхождения, таких как мясо, яйца и молочные продукты.

Эти жиры попадают по пищеварительному тракту в кишечник, однако абсорбироваться в нем в форме триглицеридов они не могут.

Поэтому происходит их расщепление посредством фермента под названием липаза на жирные кислоты, чаще всего моноглицериды, которые представляют собой одну цепочку жирных кислот, соединенную с глицерином.

Затем расщепленные триглицериды всасываются в организм посредством кишечника и снова приобретают свою первоначальную форму прежде, чем начинается их транспортировка в лимфатическую систему посредством хиломикронов, разновидности веществ, схожих с холестерином и известных как липопротеины.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

Из лимфатической системы триглицериды попадают в кровоток, где процесс обмена жиров может завершаться одним из трех способов – триглицериды либо транспортируются в печень, либо в мышечные клетки, либо в жировые клетки, где они или запасаются, или используются в качестве источника энергии. Если они попадают в клетки печени, происходит их преобразование в «плохой» холестерин, известный как липопротеины очень низкой плотности, и высвобождение в кровоток, где они транспортируют другие липиды.

Триглицериды, попадающие в мышечные клетки, могут окисляться в митохондриях этих клеток и использоваться для выработки энергии, тогда как те, что оказываются в жировых клетках, запасаются до тех пор, пока в них не возникает потребность позднее. Это приводит к увеличению размера жировых клеток, что проявляется как большее количество телесного жира.

Липидный обмен – жировой обмен, проходящий в органах пищеварительного тракта при участии ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой.

При данной дисфункции исследуют количество липопротеинов, поскольку по ним можно выявить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Л ечение устанавливается строго врачом на основе полученных результатов.

При поступлении в организм вместе с пищей жиры подвергаются первичной обработке в желудке. Однако, в этой среде полного расщепления не происходит, поскольку в ней высокая кислотность, но при этом отсутствуют желчные кислоты.

Схема липидного обмена

При попадании в двенадцатиперстную кишку, в которой имеются желчные кислоты, липиды проходят эмульгацию. Этот процесс можно охарактеризовать как частичное смешивание с водой. Поскольку среда в кишечнике слабощелочная, то кислое содержимое желудка разрыхляется под воздействием выделяющихся пузырьков газа, которые являются продуктом реакции нейтрализации.

Поджелудочной железой синтезируется специфический фермент, который называют липазой. Именно он воздействует на молекулы жиров, расщепляя их на две составляющие: жирные кислоты и глицерин. Обычно жиры трансформируются на полиглицериды и моноглицериды.

Впоследствии указанные вещества попадают в эпителий кишечной стенки, где происходит биосинтез липидов, необходимых для человеческого организма. Затем они соединяются с белками, образуя хиломикроны (класс липопротеинов), после чего вместе с током лимфы и крови распространяются по всему организму.

В тканях тела происходит обратный процесс получения жиров из хиломикронов крови. Наиболее активно биосинтез осуществляется в жировой прослойке и печени.

Если в организме человека нарушен представленный липидный обмен, то результатом становятся различные заболевания с характерными внешними и внутренними признаками. Выявить проблему можно только после проведения лабораторных исследований.

Нарушенный обмен жиров способен проявиться такими симптомами повышенного уровня липидов:

  • появление жировых отложений в уголках глаз;
  • увеличение объема печени и селезенки;
  • повышение индекса массы тела;
  • проявления, характерные при нефрозе, атеросклерозе, эндокринных заболеваниях;
  • повышение тонуса сосудов;
  • образование ксантом и ксантелазм любых локализаций на коже и сухожилиях. Первые представляют собой узелковые новообразования, содержащие холестерин. Они поражают ладони, стопы, грудь, лицо и плечи. Вторая группа представляет собой также холестериновые новообразования, имеющие желтый оттенок и возникающие на других участках кожи.

При пониженном уровне липидов проявляются следующие признаки:

  • снижение массы тела;
  • расслоение ногтевых пластин;
  • выпадение волос;
  • нефроз;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Липидограмма

Холестерин перемещается в крови вместе с белками. Выделяют несколько разновидностей комплексов липидов:

  1. 1.
    Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Являются самой вредной фракцией липидов в крови, обладающей высокой способностью образования атеросклеротических бляшек.
  2. 2.
    Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они оказывают обратный эффект, препятствуя возникновению отложений. Транспортируют свободный холестерин в клетки печени, где в последующем происходит его переработка.
  3. 3.
    Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Являются такими же вредными атерогенными соединениями, как и ЛПНП.
  4. 4.
    Триглицериды. Представляют собой жировые соединения, являющиеся источником энергии для клеток. При их избыточности в крови сосуды предрасположены к атеросклерозу.

Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по уровню холестерина не является эффективной, если у человека наблюдается нарушение липидного обмена.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

При преобладании атерогенных фракций над условными безвредными (ЛПВП) даже при нормальном уровне холестерина вероятность развития атеросклероза серьезно повышается.

Формула вычисления коэффициента атерогенности

В норме КА должен быть менее 3. Если он находится в пределах от 3 до 4, то существует высокий риск развития атеросклероза. При превышении значения, равного 4, наблюдается прогрессирование болезни.

Есть противопоказания, проконсультируйтесь с врачом.

Молекулы жиров (липидов) находятся в структуре различных образований нашего организма. Они входят в состав клеток и являются основой для образования многих веществ (половых гормонов, желчных кислот и т.д.), циркулируют в крови и, конечно же, хранятся в виде источника энергии в подкожной жировой клетчатке.

Они постоянно перемещаются, накапливаются, расходуются и претерпевают химические превращения, что необходимо для обеспечения жизнедеятельности. Все эти изменения в целом носят название жирового обмена. Некоторые его процессы протекают самостоятельно, а ряд из них «пересекается» с обменом углеводов, белков, витаминов и др.

В некоторых случаях жировой обмен может нарушаться, что ведет к развитию определенных симптомов и заболеваний.

Повлиять на его состояние могут многие факторы, в первую очередь – нарушения диеты. Основой жирового обмена является поступление в организм жиров, которое должно быть сбалансировано по их количеству и составу.

Переваривание и всасывание жиров

В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям, т. к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин (или моно- и диглицериды) и жирные к-ты начинается в желудке.

Однако расщепление жиров в желудке протекает с небольшой скоростью, что объясняется следующими причинами. Во-первых, в желудочном соке взрослого человека и млекопитающих активность липазы (см.) крайне невысока. Во-вторых, величина pH желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение pH для желудочной липазы находится в пределах 5,5—7,5).

Вместе с тем гидролитическое расщепление жиров в полости желудка играет важную роль в процессе пищеварения у детей, особенно у детей грудного возраста. Умеренная кислотность желудочного сока у детей грудного возраста (pH ок. 5,0) способствует перевариванию эмульгированного жира молока желудочной липазой.

В 70-х гг. 20 в. Скау (R. Scow) было установлено, что слизистая оболочка верхней части пищевода грудного ребенка секретирует свою собственную липазу в ответ на сосательные движения ребенка при кормлении грудью. Возможно, что именно эта липаза и проявляет свое действие в желудке детей грудного возраста.

Несмотря на то, что расщепление жиров в желудке взрослого человека невелико, оно в какой-то степени облегчает последующее переваривание жиров в кишечнике. Во-первых, в желудке происходит частичное разрушение липопротеидных комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока.

Схема 1. Расщепление триглицеридов под действием панкреатической липазы: R1, R2 и R3 — углеводородные радикалы жирных кислот.

Схема 1. Расщепление триглицеридов под действием панкреатической липазы: R1, R2 и R3 — углеводородные радикалы жирных кислот.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

В кишечном соке содержится липаза, катализирующая гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действующая на ди- и триглицериды. Ее активность, однако, невысока, поэтому практически основными продуктами, образующимися в кишечнике при расщеплении пищевых жиров, являются жирные к-ты и бета-моноглицериды. Что касается глицерина, то при расщеплении триглицеридов в кишечнике он образуется в небольших количествах.

Эмульгирование жиров зависит от ряда факторов. Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные кислоты (см.), попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью (см.) в виде натриевых солей соответствующих конъюгатов, гл. обр. гликохолеата и таурохолеата. В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится нек-рое количество желудочного сока, содержащего соляную к-ту, к-рая в двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках и желчи.

Образующиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных к-т адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных жирных к-т и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек.

Кроме того, соли желчных к-т, уменьшая поверхностное натяжение на поверхности раздела двух фаз — воды и жира, способствуют расчленению больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образования тонкой и устойчивой жировой эмульсии с размером частиц 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность жиров, что облегчает взаимодействие их с липазой, т. е. ускоряет ферментативный гидролиз, а также всасывание (см.).

Всасывание жиров, как и других липидов (см.), происходит в проксимальной части тонкого кишечника. Тонко эмульгированные жиры могут частично всасываться через стенку кишечника без предварительного гидролиза. В этом случае фактором, лимитирующим этот процесс, по-видимому, является величина жировых капелек эмульсии, к-рая не должна превышать 0,5 мкм.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные к-ты и моноглицериды. Всасывание этих соединений происходит при участии желчи. В желчи содержатся соли желчных к-т, фосфатиды (см.) и холестерин примерно в соотношении 12,5 : 2,5 : 1,0. Жирные к-ты и моноглицериды образуют с этими компонентами желчи мицеллы, состоящие из солей желчных к-т, фосфатидов, холестерина, жирных к-т и моноглицеридов.

Эти мицеллы могут связывать дополнительные количества неэтерифицированного холестерина, а также жирорастворимые витамины (A, D, Е и К). Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро, состоящее из липидов, оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных к-т и фосфатидов. Размеры мицелл примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель.

Благодаря таким мелким размерам и наличию наружной гидрофильной оболочки мицеллы в водной среде находятся в виде р-ра, называемого мицеллярным. Жировые мицеллы рассматриваются как своеобразный комплекс липидов и продуктов их распада в кишечнике с желчными к-тами и другими компонентами желчи, обеспечивающий растворимость липидов и продуктов их распада в водной среде (так наз. мицеллярная солюбилизация липидов) и их всасывание в кишечную стенку.

Относительно механизма всасывания жировых мицелл единой точки зрения нет. Признается возможность непосредственного проникновения мицелл в эпителиальные клетки ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника целой частицей путем так наз. мицеллярной диффузии без затраты энергии. В клетках ворсинок происходит распад мицеллярного комплекса, при этом желчные к-ты сразу же поступают в кровь и с током крови через систему воротной вены доставляются в печень, где снова поступают в желчь.

С другой точки зрения, проникновение жировых мицелл внутрь эпителиальных клеток частично или полностью осуществляется путем пиноцитоза (см.). Допускается также возможность перехода только липидных ингредиентов (молекулярная диффузия липидов) из жировых мицелл внутрь эпителиальных клеток при соприкосновении мицелл с поверхностью слизистой оболочки ворсинок кишечника.

При этом соли желчных к-т не проникают внутрь клеток, а остаются в просвете кишечника и подвергаются обратному всасыванию, гл. обр. в подвздошной кишке. Некоторые исследователи считают, что вместо мицеллярной диффузии может иметь место активная передача мицеллами липидов на акцепторы клеточных мембран ворсинок слизистой оболочки кишечника, а затем уже переход липидов внутрь клеток.

Каков бы ни был механизм всасывания липидов внутрь кишечной стенки, исключительно важное значение при этом имеет энтерогепатическая циркуляция желчных кислот, обеспечивающая всасывание больших количеств жирных к-т и моноглицеридов (50—70, а иногда и более 100 г) при относительно невысоком общем пуле желчных к-т (2,8—3,5 г).

Как уже упоминалось, при переваривании жиров образуются небольшие количества глицерина. Будучи хорошо растворимым в воде, глицерин легко всасывается в тонком кишечнике. Частично он подвергается превращению в альфа-глицерофосфат в эпителиальных клетках кишечника, частично поступает в кровяное русло. Жирные к-ты с короткой углеродной цепью (менее 10 С-атомов) также легко всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Проникшие в цитоплазму эпителиальных клеток слизистой оболочки ворсинок тонкого кишечника свободные жирные к-ты и моноглицериды задерживаются в эндоплазматическом ретикулуме. Здесь из жирных к-т образуется их активная форма — ацил-КоА и происходит ацилирование моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов. Т. о., продукты расщепления пищевых жиров, образовавшиеся в кишечнике и поступившие в его стенку, используются для ресинтеза жиров.

Биол, смысл этого процесса сводится к тому, что в стенке кишечника синтезируются жиры, специфичные для данного вида животного и отличающиеся по своей природе от пищевого жира. В известной степени это обеспечивается тем, что в синтезе триглицеридов и фосфатидов в кишечной стенке принимают участие наряду с экзогенными и эндогенные жирные к-ты, синтезированные заново или «модифицированные», напр, путем удлинения углеродной цепи, а также доставленные в клетки кишечной стенки из кровяного русла или синтезированные в печени и попавшие сначала в кишечник в составе фосфатидов желчи, а затем проникшие в эпителиальные клетки кишечника в составе липидных мицелл.

Кроме того, в клетках кишечника происходит своеобразное перераспределение общего пула жирных к-т; напр., жирная к-та экзогенного триглицерид-ного происхождения может быть использована для этерификации холестерина как экзогенного, так и эндогенного происхождения; жирная к-та, ранее входившая в состав фосфатидов, может быть использована для ресинтеза триглицеридов и наоборот и т. д.

Причины

Распространенный фактор нарушения обмена веществ — наследственные метаболические расстройства. Ключевую роль регуляции внутриклеточного метаболизма выполняет генетическая информация: при мутации генов (особенно тех, которые отвевают за кодирование синтеза ферментов) развиваются дефекты обмена веществ. Кроме этого, генные (врожденные) дефекты вызывают мутации структурных и транспортных белков. Болезни обмена веществ могут быть связаны с:

  • патологическими изменениями в функционировании щитовидной железы;
  • сбоями в работе надпочечников или гипофиза;
  • неправильным рационом (переедание, голодание, диеты);
  • несоблюдением здорового образа жизни (наличие вредных привычек, гиподинамия, пр.);
  • неправильным режимом сна.

Промежуточный обмен жиров

Промежуточный обмен жиров включает в себя следующие процессы: мобилизацию жирных к-т из жировых депо и их окисление (бета-окисление — см. Жирные кислоты), биосинтез жирных к-т и триглицеридов и превращение непредельных жирных к-т.

В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов, которые выполняют в обмене жиров такую же функцию, как гликоген печени в обмене углеводов. Эти соединения представляют собой запасные вещества, которые могут потребляться при голодании, физ. работе и других состояниях организма, требующих затраты энергии.

Значение триглицеридов жировой ткани как энергетического резерва убедительно подтверждается следующими цифрами. Организм здорового человека содержит ок. 15 кг триглицеридов (140 000 ккал) и только 0,35 кг гликогена (1410 ккал). Гликоген, две трети запасов к-рого находится в мышцах, используется организмом при кратковременных и внезапно возникающих нагрузках.

Триглицериды жировой ткани подвергаются липолизу под действием липаз. В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют так наз. гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза), диглицерид-липаза и моноглицеридлипаза. Гормоночувствительная липаза находится в жировой ткани в неактивной форме и активируется под влиянием циклического 3′,5′-АМФ (аденозинмонофосфата).

Последний образуется из АТФ при участии аденилатциклазы. Воздействие гормона (или гормонов) направлено на первичный клеточный рецептор, который, связывая гормон, модифицирует свою структуру и в такой форме активирует пусковой фермент липолиза— аденилатциклазу. Образовавшийся в результате этих реакций циклич.

Схема 2. «Липолитический каскад» (по Стайнбергу): ТГ — триглицериды, ДГ — диглицериды, МГ — моноглицериды, ГЛ— глицерин, ЖК — жирная кислота.

Схема 2. «Липолитический каскад» (по Стайнбергу): ТГ — триглицериды, ДГ — диглицериды, МГ — моноглицериды, ГЛ— глицерин, ЖК — жирная кислота.

При действии на триглицериды активированной таким сложным путем триглицеридлипазы, а затем при действии на промежуточные продукты липолиза ди- и моноглицерид-липаз образуются конечные продукты — глицерин и НЭЖК, которые из жировой ткани поступают в кровяное русло (глицерин — в свободном виде; НЭЖК — в виде комплекса с альбуминами плазмы крови).

В действительности же судьба НЭЖК в самой жировой ткани во многом зависит от содержания в последней глюкозы или, более точно, от интенсивности протекающего в ней гликолиза (см.). Это объясняется тем, что образующийся в ходе гликолиза диоксиацетонфосфат частично восстанавливается при действии глицерофосфатдегидрогеназы в альфа-глицерофосфат, который в свою очередь вступает в реакцию с жирными к-тами, в результате чего снова образуются триглицериды.

Ресинтезированные триглицериды остаются в жировой ткани, способствуя, т. о., сохранению ее общих запасов. Такое состояние имеет место у сытых животных. При голодании, когда содержание глюкозы в жировой ткани понижено и образуются лишь незначительные количества альфа-глицерофосфата, освободившиеся в ходе липолиза НЭЖК не могут быть использованы жировой тканью для ресинтеза триглицеридов и поэтому они быстро покидают эту ткань. Т. о.

Связанные с альбуминами жирные к-ты попадают с током крови в органы и ткани, где подвергаются бета-окислению (см. Жирные кислоты), а затем окислению в цикле Трикарбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл). Ок. 30% жирных к-т задерживается в печени уже при однократном прохождении через нее крови, где часть их используется для синтеза триглицеридов.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

Ресинтезированные триглицериды идут на образование пре-бета-липопротеидов. Нек-рое количество жирных к-т окисляется в печени до кетоновых тел (см.)— ацетоуксусной и бета-оксимасляной к-т. Кетоновые тела, не подвергаясь дальнейшим превращениям в печени, попадают с током крови в другие органы и ткани (мышцы, сердце и др.

Триглицериды синтезируются во многих органах и тканях, но наиболее важную роль в этом отношении играют печень, стенка кишечника и жировая ткань. Путь биосинтеза триглицеридов протекает через образование альфа-глицерофосфата как промежуточного соединения.

В стенке кишечника, как отмечалось выше, для ресинтеза триглицеридов используются моноглицериды, в больших количествах поступающие из кишечника после расщепления пищевых жиров. При этом осуществляется следующая последовательность реакций: моноглицерид жирнокислотный ацил-КоА -{amp}gt; диглицерид; диглицерид жирнокислотный ацил-КоА —{amp}gt; триглицерид.

Нарушение обмена веществ: симптомы, причины, заболевания

Признаки ненормального метаболизма могут быть разными, они зависят от того, на каком уровне происходят изменения – молекулярном, клеточном, в тканях, органах или во всем организме в целом. Любой сбой химического обменного процесса способен вызвать эндокринные заболевания, дисфункцию разных органов/систем, гормональный сбой. Изменения в организме проявляются постепенно, поэтому первичные симптомы зачастую незаметны.

Нарушения обмена веществ показывают разнообразные симптомы, среди которых распространено ожирение. Другими признаками наличия патологии считаются:

  • изменение структуры кожи;
  • ломкость волос, ногтей;
  • отечности;
  • сильное увеличение или снижение веса;
  • повышенный аппетит или его отсутствие;
  • появление дерматологических проблем – кожной сыпи, акне, пр.;
  • появление гипо- или гипергиментации;
  • проблемы с зубами (разрушение эмали);
  • бледность кожи, отечность конечностей, одутловатость лица;
  • разлад пищеварения (диарея чередуется с запорами).

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

Главная задача углеводов в организме – питание клеток мозга и восполнение энергии. Углеводные соединения компенсируют потерю сил при эмоциональной или стрессовой нагрузке. При этом, проблемы с усвоением углеводов, как правило, сопровождают больного пожизненно. Основной симптом нарушения углеводного обмена – это колебания веса. При превышении нормы углеводов масса увеличивается, при нехватке – снижается. Другие симптомы углеводного нарушения:

  • непроизвольная дрожь в теле;
  • гиперактивность;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • гипертония (при ожирении);
  • сахарный диабет;
  • увеличение уровня глюкозы в крови;
  • депрессия;
  • слабость/сонливость;
  • потеря массы тела;
  • болезнь Гирке;
  • гипогликемия.

Белкового обмена

Белок является главным строительным материалом в организме человека. Причиной проблем с нарушением белкового обмена могут служить разные патологии. При избытке количества белка у человека наблюдается:

  • снижение аппетита;
  • нарушение стула (запоры, диарея);
  • патология почек, недостаточность органа;
  • напряженное состояние нервной системы (могут случаться нервные срывы);
  • отложение солей в тканях;
  • увеличение количества белка в плазме крови.

Ухудшение усвояемости белковой пищи, при котором в организме накапливается большое количество аминокислот и других составляющих элементов, становится причиной ряда заболеваний, включая жировую дистрофию печени, остеопороз, ожирение, подагру. При слишком быстром распаде белков и их дефиците в теле у человека наблюдается:

  • гипотонус, слабость;
  • ухудшение состояния кожи, волос, ногтей;
  • быстрое снижение веса;
  • истощение мышечной ткани;
  • снижение работоспособности;
  • иммунодефицит.

Обмена жиров

Баланс жиров гарантирует организму нормальное осуществление гомеостаза. Жировая ткань содержится в гормонах и нервных волокнах. Основным симптомом нарушения жирового метаболизма служит изменение массы тела. При избыточном количестве вещества у человека наблюдается:

  • проблемы с кровью (избыток холестерина, увеличение свертываемости);
  • атеросклероз;
  • формирование камней в печени, желчном пузыре;
  • ожирение.

При дефиците жиров страдают функции печени, могут развиваться болезни почек и других органов. К симптомам сниженного количества жирных кислот относятся:

  • кожные воспаления;
  • гиповитаминоз;
  • нарушение гормонального баланса;
  • выпадение волос;
  • недостаточный вес тела.

Водного обмена

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

Вода – важнейшая составляющая гомеостаза, из нее состоит более половины массы тела человека. Нормальных водный баланс означает практически равное поступление и удаление жидкости из организма. Нарушение этого показателя может протекать с такими симптомами:

  • сгущение крови;
  • развитие болезней ЖКТ и ЦНС;
  • отечность кожи;
  • дисфункция выделительной системы;
  • повышение давление;
  • уменьшение сердечного выброса, пр.

Минерального обмена

Минералы выступают биокатализаторами многих физиологических процессов и кислотного состояния организма. Как правило, к нарушению минерального баланса приводят стрессовые ситуации, ускоренный темп жизни, неблагоприятная окружающая среда, вредные привычки и несбалансированное питание. Если нарушен обмен веществ в связи с эндокринными отклонениями, могут наблюдаться следующие симптомы:

  • снижение иммунитета;
  • бессонница;
  • ухудшение зрения;
  • ломкость ногтей;
  • снижение либидо;
  • расстройство стула;
  • выпадение волос;
  • угревые высыпания.

Нарушение липидного обмена причины лечение. Что такое липидный обмен? Дробное питание: как восстановить нарушенный обмен веществ в организме

Путь экзогенных жиров и хиломикронов липопротеинлипаза

Путь экзогенных жиров и хиломикронов липопротеинлипаза

Организм человека умеет образовывать липиды или триглицериды не только из жиров, поступающих с пищей, а еще из углеводов и белков. Жиры с поступающей пищей попадают в желудочно-кишечный тракт, всасываются в тонкой кишке, претерпевают процесс превращения и расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Выделяют также внутренние, эндогенные жиры, которые синтезируются в печени. Жирные кислоты являются источником большого количества энергии, являясь своего рода организменным «топливом».

Они всасываются в кровь и с помощью специальных транспортных форм — липопротеинов, хиломикронов, разносятся к различным органам и тканям. Жирные кислоты могут вновь использоваться на синтез триглицеридов, жира, а при их избытке запасаться в печени и в клетках жировой ткани — адипоцитах. Именно адипоциты с большим запасом триглицеридов создают дискомфорт для человека и проявляются излишками отложений подкожно-жировой клетчатки и лишним весом. Жировые отложения также могут образовываться из углеводов.

Глюкоза, фруктоза поступающие в кровь при помощи гормона инсулина, способны депонироваться в виде триглицеридов в печени и клетках. Поступающие с пищей белки также способны трансформироваться в триглицериды путем каскада превращений: расщепленные белки до аминокислот, всасываются в кровь, проникают в печень, преобразуются в глюкозу и под действием инсулина становятся триглицеридами, запасающимися в адипоцитах. Так очень упрощенно можно представить процесс образования липидов в человеческом организме.

Для чего нужны жиры организму человека?

Для чего нужны жиры организму человека?

Роль жиров в организме человека сложно переоценить. Они являются:

  • основным энергетическим источником в организме;
  • строительным материалом для клеточных мембран, органелл, ряда гормонов и ферментов;
  • защитной «подушкой» для внутренних органов.

Жировые клетки осуществляют теплорегуляцию, повышают устойчивость организма к инфекции, секретируют гормоноподобные вещества — цитокины, а также осуществляют регуляцию обменных процессов.

В норме количество нейтральных жиров и жирных к-т, выделяющихся из организма человека в неизмененном виде, не превышает 5% от количества жира, принятого с пищей. При этом основной путь выведения жира и жирных к-т осуществляется через кожу с секретами сальных и потовых желез. В секрете потовых желез содержатся гл. обр.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

водорастворимые жирные к-ты с короткой углеродной цепью; в секрете сальных желез преобладают нейтральные жиры, эфиры холестерина с высшими жирными к-тами и свободные высшие жирные к-ты, прогоркание которых обусловливает неприятный запах этих секретов. Небольшое количество жира выделяется в составе отторгающихся клеток эпидермиса.

При заболеваниях кожи, сопровождающихся усиленной секрецией сальных желез (себорея, псориаз, угри и др.) или усиленным ороговением и слущиванием эпителиальных клеток, выведение жира и жирных к-т через кожу значительно увеличивается.

В процессе переваривания жиров в жел.-киш. тракте всасыванию подвергается ок. 98% жирных к-т, входящих в состав пищевых жиров, и практически весь образовавшийся глицерин. Оставшаяся небольшая часть жирных к-т выделяется с фекалиями в неизмененном виде или жеподвергается воздействию микробной флоры кишечника.

При этом происходит восстановление непредельных жирных к-т, образование оксикислот, к-т с разветвленной боковой цепью и т. п. В целом за сутки у человека с фекалиями выделяется ок. 5 г жирных к-т, причем не менее чем половина их имеет полностью микробное происхождение. С мочой выделяется небольшое количество короткоцепочечных жирных к-т (уксусная, масляная, валериановая), а также бета-оксимасляная и ацетоуксусная к-ты.

Количество последних в суточной моче составляет от 3 до 15 мг. Появление высших жирных к-т в моче наблюдается при липоидном нефрозе, переломах трубчатых костей, при заболеваниях мочевых путей, сопровождающихся усиленным слущиванием эпителия, и при состояниях, связанных с появлением в моче альбумина (альбуминурия).

Жировой обмен у детей

Состав триглицеридов в жировой ткани новорожденного отличен от материнского, т. к. человеческий плод синтезирует индивидуальноспецифические жиры из НЭЖК и глюкозы, поступающих трансплацентарно или с током пуповинной крови.

Доля жира в теле новорожденного зависит от его веса при рождении: при весе 1500 г она составляет примерно 3%, 2500 г — 8%, а 3500 г — 16% (норма). Жировая ткань ребенка содержит большее по сравнению с жировой тканью взрослого человека количество ди-глицеридов, воды, гликогена, ДНК, фосфолипидов и меньшее — нейтральных жиров, ненасыщенных жирных к-т с длинной углеродной цепью, холестерина; характерно также снижение величины коэффициента холестерин/фосфолипиды. С возрастом эти особенности постепенно нивелируются.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

Гистол, и анатомической особенностью жировой ткани новорожденных является наличие скоплений бурого жира (до 8% от веса тела) вокруг органов, между лопатками, позади грудины, вокруг шеи, вдоль позвоночника. Этот жир играет роль своеобразного терморегулятора в силу высокой теплопродукции, обеспечиваемой большим содержанием в митохондриях цитохромов.

У ребенка всех возрастов выше, чем у взрослых, способность синтезировать и накапливать жир, интенсивнее окисление жирных к-т, активнее процесс включения 14C-глюкозы в жирные к-ты и триглицериды клеток жировой ткани, более высока концентрация КоА. По мере роста и развития ребенка эти различия стираются.

Липолитическая активность сыворотки крови у детей стабильна, мало отличается от активности липаз в сыворотке крови взрослых, но степень торможения липолиза глюкозой с возрастом увеличивается, а активация адреналином уменьшается.

В первые часы жизни ребенка наблюдаются значительные изменения величины соотношения НЭЖК и глицерина сыворотки крови; у грудного ребенка она ниже, чем у взрослых. При недоношенности и гипотрофии величина этого соотношения резко уменьшается; в крови снижается и содержание высших ненасыщенных жирных к-т относительно общего количества ненасыщенных жирных к-т, что объясняется замедленностью обменных процессов.

В крови новорожденных сравнительно низка концентрация липидов и липопротеидов. Так, среднее содержание общего холестерина составляет ок. 70 мг%, а триглицеридов ок. 40 мг%. При низком содержании всех классов липопротеидов характерно сравнительно высокое относительное содержание альфа-липопротеидов. Концентрация НЭЖК в крови новорожденных может быть ниже или выше по сравнению с концентрацией НЭЖК в крови матери,— это зависит от веса новорожденного, его доношенности или недоношенности, состояния питания (нормо-, гипо- или паратрофия);

она подвержена более значительным, чем у взрослых, колебаниям под влиянием количества и качества пищи (углеводистая и жирная пища повышает концентрацию НЭЖК, белковая — снижает) и различных заболеваний. Физ. и психические нагрузки, голодание, гормоны коры надпочечников, гипофиза, щитовидной железы способствуют более легкому повышению концентрации НЭЖК, а введение глюкозы, инсулина и белка — такому же снижению концентрации НЭЖК в крови у детей (по сравнению со взрослыми).

У новорожденных детей отмечается преобладание НЭЖК над этерифицированными жирными к-тами (ЭЖК), у грудных детей и детей более старшего возраста это соотношение обратное, как и у взрослых; остальные показатели липидного обмена также приближаются к аналогичным показателям у взрослых.

У новорожденных детей и детей раннего возраста расщепление и всасывание жиров имеет ряд особенностей. Они обусловлены функциональной незрелостью печеночных клеток и проявляются относительным недостатком желчных к-т, лимитированным вследствие этого эмульгированием жиров в кишечнике и нарушением их переноса через эпителий слизистой оболочки. Поэтому у детей чаще, чем у взрослых, встречаются диареи, связанные с расстройством переваривания и всасывания липидов.

Концентрация хиломикронов нарастает пропорционально степени зрелости ребенка: у недоношенных их число в 1 мм2 счетной камеры составляет 1400, у доношенных— 7800. Это тоже является причиной более легкого развития нарушений липидного обмена у недоношенных детей.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

Лабильность функционального состояния систем регуляции Ж. о., свойственная ребенку, ведет (особенно у недоношенных детей и у детей с гипотрофиями или паратрофиями) к более стойким и выраженным, чем у взрослых, изменениям состава липидов крови (дислипидемии) при воспалительных и аллергических заболеваниях кожи, инфекциях, интоксикациях, расстройствах пищеварения, повышенной чувствительности к аллергенам, при нарушениях роста и развития.

У детей чаще наблюдается гиперлипемия, обусловленная адаптационным усилением мобилизации депонированных жиров, к-рое у недоношенных детей и детей с гипотрофиями вызывает такое быстрое и глубокое истощение энергоресурсов, что это может угрожать жизни больного. Эти особенности должны учитываться при назначении таким детям комплексной терапии (искусственное насыщение питательными веществами, смесями, близкими по составу к грудному молоку, глюкозой и физиологически активными препаратами: АТФ, витамином С и витаминами группы В, ферментами, ускоряющими переваривание и всасывание жиров и углеводов, анаболическими гормонами).

Не все нарушения липидного состава крови у детей носят вторичный характер. С целью ранней диагностики возможных первичных наследственных дислипидемий у ребенка всякая гиперлипемия и другие выявленные изменения Ж. о. требуют тщательного анализа этиол, факторов, учета семейного анамнеза, точной идентификации характера изменений, сопоставления их с клиникой и другими обменными и гормональными показателями. См. также Гаргоилизм, Гиперхолестеринемия, Гоше болезнь, Липемия, Липидозы, Ниманна-Пика болезнь, Сфинголипидозы, Хенда-Шюллера-Крисчена болезнь.

Такая проблема может возникнуть у ребенка в самом раннем возрасте. Чтобы восстановить нормальный метаболизм, следует наладить правильное питание малыша. При нарушении обменных процессов у детей врач диагностирует «экссудативный диатез», основными признаками которого служат:

  • красные пятна на теле, которые могут мокнуть и зудеть;
  • гнойнички на коже;
  • насморк, воспаление глаз.

Регуляция жирового обмена

Ж. о. находится под регулирующим влиянием ц. н. с., к-рое осуществляется непосредственным направлением импульсов к жировым тканям или к железам внутренней секреции. Участие высших отделов ц. н. с. в регуляции Ж. о. наглядно иллюстрируется экспериментами, в которых повреждение гипоталамической области мозга вызывало у животных развитие ожирения.

Влияние ц. н. с., как было установлено еще исследованиями И. П. Павлова и его сотрудников, проявляется уже на этапе расщепления и всасывания жиров в жел.-киш. тракте путем воздействия на количество секретируемых пищеварительных соков и на содержание в них в зависимости от состава пищи различных ферментов, в т. ч. и липаз.

Нейрогормональное влияние на Ж. о. в первую очередь связано с регулированием процесса мобилизации жирных к-т из жировых депо (табл.) Хорошо известно, что при эмоциональных стрессах в крови резко повышается содержание НЭЖК. Этот феномен объясняется резким увеличением выброса в кровь катехоламинов и активацией последними аденилатциклазы в жировой ткани.

В конечном итоге происходит активация липолиза и освобождение НЭЖК. Длительно продолжающийся отрицательный эмоциональный стресс может вызвать таким путем заметное похудание. Жировая ткань, кроме того, иннервируется волокнами симпатической нервной системы, и возбуждение этих волокон сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань и активацией в ней липолиза.

Вот почему денервация жировой ткани приводит к накоплению в ней жира. Через активацию или угнетение липолиза осуществляется действие на Ж. о. и многих других гормонов — глюкокортикоидов (см. Глюкокортикоидные гормоны), глюкагона (см.), АКТГ (см. Адренокортикотропный гормон), липомобилизующего фактора гипофиза (см. Липотропные факторы гипофиза), тироксина (см.), а также реализуется влияние различных физиол, состояний организма (голодание, охлаждение и др.).

Таблица. Влияние некоторых факторов на мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

Фактор

Характер влияния

Предполагаемый механизм действия

Катехоламины, глюкагон, тироксин, глюкокортикоиды

Усиление

Активация аденилатциклазы

Гормон роста, АКТГ

Усиление

Ускорение синтеза аденилатциклазы и гормоночувствительной
липазы

Простагландины

Угнетение

Ослабление действия катехоламинов на аденилатциклазу;
угнетение аденилатциклазы

Инсулин

Угнетение

Торможение освобождения жирных к-т в результате активации
гликолиза в жировой ткани; угнетение аденилатциклазы

Стресс, физическая нагрузка, голодание, охлаждение

Усиление

Стимуляция секреции катехоламинов и угнетение секреции
инсулина

Как уже отмечалось, увеличение концентрации глюкозы в жировой ткани и повышение скорости гликолиза угнетают липолиз. К этому следует добавить, что повышение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина, являющегося ингибитором аденилатциклазы, что также приводит к угнетению липолиза. Т. о.

, когда в организм поступает достаточное количество углеводов и скорость их расщепления высока, мобилизация НЭЖК и их окисление идут с пониженной скоростью. Как только запасы углеводов истощаются и снижается интенсивность гликолиза, происходит усиление липолиза, в результате чего ткани получают повышенные количества жирных к-т для окисления.

Вместе с тем повышение содержания длинноцепочечных жирных к-т вызывает понижение интенсивности утилизации и окисления глюкозы, напр, в мышцах. Все это свидетельствует о том, что Ж. о. и углеводный обмен (см.)— главные энергообразующие процессы в животном организме — настолько тесно связаны друг с другом, что многие факторы, влияющие на один обмен, прямо или косвенно сказываются на течении другого.

Говоря о гормональном влиянии на Ж. о., следует отметить активирующее влияние гормона щитовидной железы на окисление жирных к-т, а также стимулирующее действие инсулина на синтез жиров из углеводов. Гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием и уменьшением запасного жира, гипофункция — нередко ожирением. Удаление половых желез (кастрация) вызывает у животных и часто у человека избыточное отложение жира.

Немаловажное значение в регуляции Ж. о. имеет характер питания. Длительное избыточное потребление пищи, богатой жирами и углеводами, приводит к значительному отложению жира, и в этом случае никакие регуляторные механизмы не могут предотвратить этот процесс. При недостатке в пище липотропных веществ (см.

), в частности фосфатидов или веществ, входящих в их состав (холина, инозита), а также метионина (см.) наблюдается избыточное отложение жира в печени («жировая печень»). Появление «жировой печени» объясняется скорее всего тем, что в отсутствие фосфатидов печень не может утилизировать триглицериды для образования липопротеидов. В поджелудочной железе обнаружено вещество липокаин (см.), введение к-рого предотвращает развитие «жировой печени».

Нарушение липидного обмена причины лечение. Что такое липидный обмен? Дробное питание: как восстановить нарушенный обмен веществ в организме

Терапия должна начинаться с устранения причин ее вызвавших. Для этого корректируют рацион и режим питания, снижая количество потребляемых углеводов и жиров. Больные регулируют режим бодрствования и отдыха, стремятся избегать стрессов, занимаются спортом, благодаря чему возрастает энергетический обмен и организм приходит в тонус. Перечисленные меры помогают устранить нарушения обмена веществ, которые не осложнены генетическим или другими факторами.

При запущенности проблемы, без врачебной помощи не обойтись. Если патология уже отразилась на работе органов, больному нужно пройти курс лечения, включающий прием:

  • гормональных препаратов (при дисбалансе гормонов);
  • тироидных лекарств (при нарушении работы щитовидной железы);
  • инсулина (при диабете).

Препараты

Пониженный или повышенный метаболизм предполагает комплексное лечение, осуществляемое под контролем врача. Препараты, помогающие коррекции метаболизма, делятся на такие категории:

  1. Гормоны. Средства на основе биостимулиторов, нормализующие метаболизм. Назначаются исключительно после проведения диагностики.
  2. Витаминные комплексы. Препараты, содержащие активные соединения, принимающие участие во всех жизненно важных процессах, включая ферментацию, накопление энергии, выработку нужных веществ, развитие тканей, пр. Витамины принимаются регулярно по назначенной врачом схеме и дозировке.
  3. Ферменты. Средства, которые нейтрализуют вязкую консистенцию гиалуроновой кислоты.
  4. Лекарства, контролирующие гемостаз. Антромбиотики, стимуляторы эритропоэза, гемостатики, пр.
  5. Аминокислоты (глицин, метионин). Средства, которые компенсируют дефицит данных веществ в организме, улучшая состояние энергетических ресурсов, налаживая гипотоламно-гипофизную деятельность, пр.
  6. Биостимуляторы. Улучшают состояние нервной системы, активизируют защитные свойства организма, устраняют гипоксию. Данные препараты замедляют или ускоряют метаболизм, приводя его в норму, обладают репаративным эффектом.

После обследования пациента и определения причин патологии врачи назначают прием определенных медикаментов. Как правило, прописываются несколько самых действенных препаратов, к примеру:

  1. Редуксин. Этот препарат подходит больным, у которых сбои обменных процессов привели к обжорству и постоянному голоду. Входящие в Редуксин компоненты дают ощущение сытости и помогают замедлить усвоение пищи, налаживая пищеварение. Вследствие этого человек употребляет нормальный для него объем пищи и постепенно избавляется от лишних килограммов, набранных во время болезни.
  2. L-тироксин. Лекарство имеет схожее действие с гормоном щитовидной железы и назначается при патологиях, вызванных ее дисфункцией. После приема препарата работа железы налаживается, метаболизм приходит в норму.
  3. Глюкофаж. Медикамент нормализует функционирование поджелудочной железы, предупреждая выброс в кровь лишнего количества инсулина, что часто наблюдается при неправильном метаболизме.

Отклонения в обмене веществ предполагает обязательное соблюдение диеты. Взрослым врач назначает питание №8 по Певзнеру. Питание при лишнем весе и ожирении подходит практически всем людям с нарушенным метаболизмом. Принцип составления меню заключается не в сокращении калорий, а направлен на восстановление функции систем и органов. Ключевой признак эффективности диеты при нарушении обмена веществ – это состояние ощущения легкого голода.

Суточная калорийность предлагаемого рациона составляет 2000 кКал, при этом вес нормализуется постепенно и без вреда здоровью. Основные правила диеты:

  • хлеб можно лишь из муки грубого помола, не больше 150 г за сутки;
  • ежедневно следует кушать овощи (минимум 200 г), за исключением картофеля, свеклы, моркови;
  • меню больного включает жидкие супы на постном бульоне, но дважды в неделю разрешены первые блюда с кусочками нежирного мяса или фрикадельками;
  • отказаться необходимо от острой, соленой, маринованной пищи;
  • разрешено кушать макаронные изделия из твердых сортов пшеницы 2 раза за неделю (порция не больше 150 г);
  • постное мясо должно быть в рационе ежедневно, не меньше, чем по 150 г (можно заменять рыбой);
  • допускаются яйца, но не больше 1 за день;
  • масло разрешено исключительно растительное;
  • чай и слабый кофе пьют без сахара;
  • обязательно потребление фруктов, за исключением бананов и винограда;
  • разрешены нежирные молочные продукты;
  • под запретом выпечка, сладости;
  • обязательно выпивать 1,5-2,5 литра воды за сутки;
  • запрещены животные жиры, рис, бобовые, алкоголь, магазинные соусы, копчености, манка, колбасы.

Народные средства

При наличии проблем с метаболизмом, обязательно нужно обратиться к специалисту, иначе есть риск ухудшить собственное состояние. В дополнении к назначенному лечению разрешается применять народные методы терапии. Эффективными считаются следующие из них:

  1. Настой из листьев грецкого ореха. Четыре чайные ложки сухих листьев заливают 400 мл кипятка, настаивают час. Отвар принимают по ½ ст. 4 раза за сутки перед едой.
  2. Чай из хвоща полевого. 1 ч. л. травы заваривают стаканом крутого кипятка и настаивают 15 минут. Чай пьют 3 раза в день по ¼ ст.
  3. Чесночная настойка. 350 г продукта натирают на терке, после нижнюю часть массы (где больше сока) заливают 200 мл спирта и ставят в прохладном темном месте на 10 дней. После жидкость отцеживают и пьют ежедневно: сначала 2 капли, но с каждым днем увеличивая дозировку еще на 2 капли. Продолжительность курса – 11 суток.
Активный образ жизни

Активный образ жизни

Терапия вторичных дислипидемий направлена, в первую очередь, на устранение основного заболевания, вызвавшего расстройство метаболизма липидов. Коррекция уровня глюкозы при сахарном диабете, нормализация массы тела при ожирении, лечение нарушений всасывания и в ЖКТ гарантированно улучшат липидный обмен. Устранение факторов риска и гиполипидемическая диета при нарушении липидного обмена — важнейшая часть на пути к выздоровлению.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

Пациентам следует забыть о курении, перестать употреблять алкоголь, вести активный образ жизни и бороться с гиподинамией. Пища должна быть обогащена ПНЖК (их содержат жидкие растительные масла, рыба, морепродукты), следует уменьшить общее потребление жиров и продуктов, содержащих насыщенные жиры (сливочное масло, яйца, сливки, животный жир).

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов.

Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме.

В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией.

Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Изменения жирового обмена в процессе старения

Нарушения Ж. о. при старении проявляются прежде всего в повышении общего содержания жира в организме. В старости снижается абсолютная скорость накопления жира, но относительный его прирост (в процентах к сухому весу) выше, чем в молодом возрасте. Общее содержание жира увеличивается и в тканях (в жировых депо, печени, скелетной мускулатуре, селезенке и др.

), и в крови (у мужчин 60— 74 лет до 472,5 ± 27,6 мг%, у женщин этого же возраста до 517,9 ± 26,6 мг%). В старости, по данным большинства исследователей, увеличивается содержание общего холестерина в крови (см. Гиперхолестеринемия), максимальная его концентрация в крови (260 мг%) наблюдается у мужчин в 40—50 лет, а у женщин приблизительно на 10 лет позже.

Повышение концентрации общего холестерина происходит как за счет его свободной, так и за счет эфирносвязанной фракций, содержание его увеличивается в стенках аорты, в межреберных и межпозвоночных хрящах, в головном мозге, печени, почках, селезенке, в сердечной и скелетных мышцах. В коже концентрация холестерина снижается, а в легких и надпочечниках остается на прежнем уровне.

Не установлена прямая зависимость между концентрацией холестерина в крови и содержанием его в тканях. С возрастом холестерин накапливается и в субклеточных структурах (ядрах, митохондриях, микросомах), что может приводить к снижению проницаемости клеточных мембран и тем самым — к нарушению процессов обмена веществ.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

С возрастом изменяется также и качественный состав фосфолипидов: в мозге повышается концентрация дифосфоинозитида, кефалина и особенно сфингомиелина. Количество фосфолипидов в сыворотке крови пожилых и старых людей достигает у мужчин 216,4 ± 3,9 мг% , у женщин 236,7 ± 7,9 мг%. Уменьшение величины отношения фосфолипиды/холестерин свидетельствует о снижении с возрастом надежности систем, регулирующих постоянную концентрацию холестерина в крови.

В процессе старения в крови значительно увеличивается содержание триглицеридов: у старых мужчин оно возрастает до 113,9 ± 5,8 мг%, у женщин до 104,1 ± 6,0 мг%. При нагрузках жиром концентрация триглицеридов в крови старых людей повышается больше, чем у молодых, и медленнее возвращается к исходным величинам.

Изучение скорости липогенеза по включению ацетата-1-14C свидетельствует о снижении при старении скорости синтеза триглицеридов как de novo, так и из преформированных жирных к-т. Повышение концентрации триглицеридов в крови в старости может быть обусловлено уменьшением скорости их распада, а также ухудшением транспорта триглицеридов из крови в ткани.

При старении в крови повышается содержание НЭЖК, что, возможно, связано со снижением способности стареющего организма к их утилизации, в частности к их окислению в тканях. В старости увеличивается содержание в крови ненасыщенных жирных к-т, а также жирных к-т с длинной углеродной цепью. Это ведет к снижению проницаемости клеточных мембран и способствует образованию свободных радикалов, оказывающих повреждающее действие на генетический аппарат клетки и тем самым ускоряющих темп старения.

С возрастом в крови людей повышается содержание а- и, главное, пре-бета-липопротеидов. Неравномерное изменение количества общего холестерина и холестерина, связанного с p-липопротеидами, свидетельствует о его перераспределении в течение жизни человека между липопротеидными фракциями. С возрастом увеличивается содержание атерогенных липопротеидов, растет число лиц, у которых обнаруживается гиперлипопротеинемия различной степени.

Накопление холестерина в p-липопротеидах снижает стабильность липопротеидных комплексов и способствует отложению его в стенках артерий. С возрастом снижается и липолитическая активность в стенке аорты, в селезенке, легких, клапанах сердца. Изменения в Ж. о. при старении являются результатом сдвигов в различных звеньях его нейрогуморальной регуляции, ослабления влияния высших вегетативных центров на эндокринные железы, снижения активности последних, повышения чувствительности тканей к действию гормонов. Нарушение Ж. о.

См. также Обмен веществ и энергии.

Алимова Е. К., Аствацатурьян А. Т. и Жаров Л. В. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний, М., 1975, библиогр.;

Верещагин А. Г. Биохимия триглицеридов, М., 1972, библиогр.; Габуния Р. И. Метод радиометрии всего тела в клинической диагностике, М., 1975, библиогр.; Геронтология и гериатрия, 1971, Ежегодник, под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 82, Киев, 1971; Климов А. Н. и Никульчева Н.Г. Типы гиперлипопротеинемий, их связь с атеросклерозом и лечение, Кардиология, т. 12, № 6, с.

133, 1972, библиогр.; Коровина Н. А., Барышков Ю. А. и Вельтищев Ю.Е. О физиологии и патологии липидного обмена у детей, Педиатрия, № 2, с. 74, 1967, библиогр.; Лейтес G. М. Физиология и патология жировой ткани, М., 1954; Липиды — структура, биосинтез, превращения и функции, под ред. С. Е. Северина, М., 1977; Мороз Б.Б. и Кендыш И. Н.

Липидный обмен: что это такое, причины нарушения и лечение сбоя метаболизма жиров в организме человека

Радиобиологический эффект и эндокринные факторы, М., 1975, библиогр.; Ныос-холм Э. и Старт К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., с. 346, М., 1977; Рачев Л., Тодоров Й. и Статева Ст. Обмен веществ в детском возрасте, пер. с болг., София, 1967, библиогр.; Экспериментальный атеросклероз и возраст, под ред. H. Н. Горева, М.

, 1972, библиогр.; Adipose tissue, ed. by B. Jeanrenaud a. D. Hepp, Stuttgart a. o., 1970; Biochemical problems of lipids, ed. by A. C. Frazer, Amsterdam a. o., 1963; Blood lipids and lipoproteins, quantitation, composition and metabolism, ed. by G. J. Nelson, N. Y. a. o., 1972; Current trends in the biochemistry of lipids, International symposium on lipids, ed. by J. Ganguly a. R. M. S. Smellie, L.—N. Y., 1972;

Intestinal absorption in man, ed. by I. Me Colia. G. E. G. Sladen, L., 1975; Jackson R. L., Morrisett J. D. a. Gotto A. M. Lipoprotein structure and metabolism, Physiol. Rev., v. 56, p. 259, 1976, bibliogr.; KingK. C, a. o. Sources of fatty acid in the newborn, Pediatrics, v. 47, Suppl. 2, p. 192, 1971;

Lipid metabolism, ed. bv S. J. Wakil, N. Y.—L., 1970; Masoro E. J. Physiological chemistry of lipids in mammals, Philadelphia a. o., 1968; Scow R. O., Вlanchette-Mackie E. J. a. Smith L. C. Role of capillary endothelium in the clearance of chylomicrons, Circulat. Res., v. 39, p. 149, 1976; Searcу R. L. Lipopathies, Springfield, 1971.

A. H. Климов; Л. H. Богацкая (геронт.), А. В. Картелишев (пед.), И. Н. Кендыш (рад. био.).

Профилактика

Чтобы предотвратить сбой метаболизма, важно постоянно снабжать собственный организм необходимыми веществами. Особое место при этом занимает кислород: при достаточном его количестве в теле активизируются обменные процессы. Другие меры профилактики патологии – это:

  • прием витаминно-минеральных комплексов;
  • регулярные занятия спортом;
  • соблюдение оптимального режима сна и отдыха;
  • сбалансированный рацион;
  • стремление избегать стрессовых ситуаций и переутомлений;
  • отказ от вредных привычек.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
onivnas.ru