Острый панкреатит этиология, патогенез, клиника (симптомы) и лечение

Этиология острого панкреатита

Наиболее частой причиной острого панкреатита являются заболевания желчевыводящих путей и алкоголизм, а также травмы брюшной полости, в том числе операции на органах брюшной полости, осложнения ЭРПХ, заболевания двенадцатиперстной кишки (чаще пенетрирующая язва), обструкция протока поджелудочной железы камнем, опухолью, стриктурой, алиментарные перегрузки (прием большого количества жирной, жареной пищи, переедание, особенно на фоне приема алкоголя), вирусные инфекции (паротит или вирусный гепатит), пищевая аллергия, паразитарные заболевания, например описторхоз и др.

Следовательно, острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Однако среди множества факторов можно выделить три основных — холелитиаз, или заболевания большого дуоденального сосочка, алкоголизм и травмы брюшной полости, а также не исключено развитие идиопатического острого панкреатита, при котором сложно определить основные причины заболевания.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Для развития острого панкреатита, независимо от причин, необходимыми условиями являются нарушение оттока панкреатического сока и активация ферментообразовательной функции поджелудочной железы. Поэтому непосредственными причинами его развития считают возникновение панкреатического блока: наличие желчного камня в большом дуоденальном сосочке, спазм сфинктера, отек большого дуоденального сосочка, рефлюкс желчи при наличии желчной гипертензии, рефлюкс дуоденального содержимого при дуоденостазе или недостаточности большого дуоденального сосочка, повышение давления при проведении ЭРХПГ, а также активация ферментообразования (прием жиров, мясных блюд, алкоголя, высокая желудочная секреция).

Сочетание этих факторов приводит к тому, что железа выделяет богатый ферментами панкреатический сок, а его отток резко нарушается, что ведет к гипертензии в панкреатических протоках. Повышение давления травматически действует на ацинозную ткань железы, приводит к разрушению клеток. При этом наблюдается высвобождение цитокиназы, обладающей способностью активировать трипсиноген и переводить его в трипсин.

Этот момент является пусковым в патогенезе острого панкреатита. В дальнейшем трипсин сам будет активировать трипсиноген и поддерживать процесс аутолиза железы.В ткани железы отмечают отек и некроз паренхимы, а также ее сосудов, что способствует повышенному выходу панкреатических ферментов в общий кровоток.

В крови панкреатические ферменты повреждают белки сыворотки крови, глобулины. При этом высвобождается большое количество биологически активных веществ — брадикинина, гистамина, серотонина и других, которые оказывают общее воздействие на организм. Панкреатические ферменты с током крови разносятся в другие органы и ткани, оказывая разрушающее воздействие.

В крови накапливается большое количество продуктов распада, что вызывает интоксикацию, поражение почек. Повышается кровоточивость, возможно развитие панкреатогенной энцефалопатии.При легких формах острого панкреатита в ткани поджелудочной железы наблюдаются отек, гиперемия, дегенеративные изменения паренхимы, скопление в протоках и интерстициальной ткани воспалительного экссудата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов или лимфоцитов. Такой процесс при остром панкреатите обратим и при своевременном и интенсивном консервативном лечении может пройти бесследно в течение 2—3 дней.

Отечная форма панкреатита может перейти в геморрагический панкреатит. При этом развивается коагуляционный некроз кровеносных сосудов. Особое значение в этом процессе имеет панкреатическая эластаза. Активные липолитические ферменты—липаза и фосфолипаза— вызывают некроз жировой ткани органа. Макроскопически такая железа состоит из участков с красными очагами геморрагий и сероватыми участками некрозной деструкции.

Жировые некрозы могут возникать также в других органах и тканях и имеют вид матовых пятен или стеатозных участков. Жировые некрозы на брюшине могут обусловить развитие панкреатогенного перитонита, вплоть до асцита, который представляет собой геморрагический экссудат, содержащий большое количество панкреатических ферментов. Если перитонеальная жидкость по лимфатическим путям поступает в плевральную полость, возникают плеврит и пневмония, в основном левосторонние.

Геморрагические и жировые некрозы в ткани поджелудочной железы приводят к образованию мелких или больших размеров полостей, наполненных панкреатическим соком и геморрагическим экссудатом, стенками которых служит ткань поджелудочной железы. Данные образования называют псевдокистами. Очаги некрозов могут инфицироваться и вести к абсцессам поджелудочной железы.

На месте рассосавшихся очагов некроза и псевдокист формируется фиброзная ткань.Часто геморрагический панкреатит (его возникновение в основном связано с приемом алкоголя) приводит к очаговой деструкции паренхимы, когда вместо ацинозных клеток образуются мелкие полости, наполненные белковым субстратом, который также в большом количестве скапливается в мелких протоках.

Часто эти очаги обызвествляются и возникает кальциноз поджелудочной железы, что ведет к развитию так называемого кальцифицирующего панкреатита. Появление кальцинатов, пери- и интралобулярное развитие соединительной ткани способствуют быстрому возникновению внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Отложение кальцинатов, а также повышенный фиброз в области нервных окончаний в дальнейшем вызывают болевую форму хронического панкреатита.

Наиболее частыми причинами острого панкреатита являются злоупотребление алкоголем, переедание, рефлюкс желчи в панкреатические протоки при желчнокаменной болезни. Реже панкреатит возникает вследствие повреждения протоков поджелудочной железы при ретроградной панкреатографии, нарушения микроциркуляции в железе при шоке, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В 10- 15 % случаев этиологию выяснить не удается.

Главное значение в патогенезе придают активации протеиназ и липаз в самой поджелудочной железе, которая приводит к отеку ткани железы, геморрагическим и жировым некрозам. По-видимому, в ряде случаев имеется и дефицит ингибитора протеиназ. В последние годы изучается роль других ферментов (эластазы, фосфолипазы) и кининов, активизирующихся под воздействием трипсина (схема 11.2) в развитии панкреатита.

Наши специалисты

Цены на диагностику панкреатита

Клиника (симптомы) острого панкреатита

Острый панкреатит является причиной 1 % случаев синдрома острого живота. Ведущим симптомом острого панкреатита является интенсивная боль в левом подреберье, иррадиирующая в бок, спину, плечо, а иногда и область сердца. Боль обычно постоянная, она может несколько уменьшиться в положении больного с прижатыми коленями к животу.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Второй важный симптом острого панкреатита – рвота, как правило, не приносящая больному облегчения. В начальном периоде заболевания отмечается некоторое несоответствие между выраженностью болевого синдрома и сравнительно малой болезненностью при пальпации даже области поджелудочной железы. При осмотре больного в ряде случаев обращает на себя внимание покраснение лица, возникающее вследствие увеличения в плазме крови содержания вазоактивных веществ.

При развитии коллапса отмечается бледность кожных покровов. Может наблюдаться кровотечение из пищеварительного тракта в результате повреждения кровеносных сосудов эластазой, уровень которой повышается в крови при панкреонекрозе. Характерным считается появление зоны гиперестезии в виде пояса, однако этот симптом наблюдается не всегда.

Может развиться выпот в плевральной, брюшной полости или даже полости перикарда, по-видимому, обусловленный действием липазы, повреждающей серозные оболчки. Уровень ее высокий в плевральном выпоте, который может быть даже геморрагическим. В результате рвоты происходит обезвоживание организма и нередко определяется увеличение гематокритного числа.

В крови и моче повышен уровень амилазы. Особенно неблагоприятное прогностическое значение имеет длительное повышение или непрерывно возрастающая активность амилазы. В ряде случаев при остром панкреатите повреждаются клетки островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии, а иногда и глюкозурии.

Клиника острого панкреатита отличается разнообразием симптомов. Однако одним из основных симптомов является боль. По выраженности — это сильная боль, иногда до потери сознания. Исключительно редко болевой синдром может отсутствовать. Больные стараются или сохранить неподвижность в постели, или принять вынужденное положение, которое известно как синдром чревного сплетения (уменьшение боли в коленно-локтевом положении вследствие уменьшения давления на чревное сплетение увеличенной и отекшей поджелудочной железой).

надчревная область, правое, левое подреберья, с иррадиацией в поясницу, по типу опоясывающей боли, в загрудинную область, область сердца, в левую ключицу. Часто боль может локализоваться в области пупка, однако она наиболее выражена в области проекции поджелудочной железы. Иррадиация боли зависит от преимущественного поражения определенного участка поджелудочной железы.

При локализации процесса в головке железы боль отдает в поясницу справа, правую подреберную область; поражение хвоста железы вызывает иррадиацию в поясничную область слева, левое плечо, иногда в левое бедро, при тотальном поражении боль иррадиирует в поясницу. Боль резко усиливается при приеме пищи, даже жидкости.

Рвота почти всегда является постоянным клиническим симптомом острого панкреатита; она может быть неукротимой при тяжелых формах, выраженной интоксикации, но при этом не приносит облегчения. Характер рвотных масс в основном не имеет каких- либо особенностей. Вначале может быть рвота пищей, затем желудочным содержимым и желчью. Признаком тяжести заболевания является кровавая рвота.

Часто беспокоят выраженный метеоризм, задержка стула.У некоторых больных появляется желтушность склер, реже кожи. При тяжелом течении кожа может приобретать цианотичный оттенок в результате интоксикации и нарушения дыхания из-за распространенности воспалительного процесса на диафрагму. Цианоз лица и конечностей известен как симптом Лагерлефа, фиолетовые пятна на туловище — симптом Холстеда, цианоз боковых стенок живота — симптом Грея—Тернера, желтовато-цианотическая окраска кожи пупка—симптом Кююлена, кровоподтеки вокруг пупка—симптом Грюнвальда, петехиальные кровоизлияния в области поясницы и ягодиц, бурая окраска кожи в области нижних ребер сзади и цианоз кожи живота — симптом Дэвиса.

Причиной изменения окраски кожи являются местные нарушения кровообращения, связанные с распространением экссудата через щели в поперечной фасции, его проникновением в подкожную жировую основу и распространением на боковые отделы живота.При пальпации живота определяется резкая болезненность в надчревной области, в проекции поджелудочной железы.

Можно выявить болезненную поперечную резистентность — симптом Керте. Пропальпировать поджелудочную железу, как правило, не удается, хотя в литературе описываются способы ее пальпации по Гротту и Франкербергу. Однако некоторые методы пальпации не показаны при остром панкреатите. Более доступными могут быть симптом Чухриенко (1972) — возникновение боли при толчкообразных движениях брюшной стенки рукой врача, поставленной поперек живота, или симптом Дудкевича (1970) — болезненность при надавливании ниже пупка на 2—3 см кзади косо и кверху.

Характерной особенностью острого панкреатита являются «ножницы» между выраженностью болевого синдрома, который иногда доходит до шока, и мягким животом в начале заболевания. Мышечная защита обнаруживается нечасто и только в более поздние сроки. Появление симптомов раздражения брюшины связано с распространением панкреатического экссудата в брюшной полости. Для большинства случаев острого панкреатита характерен мягкий живот или незначительная резистентность в области проекции поджелудочной железы.

https://www.youtube.com/watch?v=https:S73Nt6MTmvw

Симптом Воскресенского — исчезновение пульсации брюшной аорты — многие специалисты оспаривают. Более показательным является симптом Мэйо—Робсона — болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу.Клиническая симптоматика при остром панкреатите во многом зависит от тяжести заболевания.

При легком течении болевой синдром выражен нерезко, быстро купируется введением медикаментов, рвота может отсутствовать или быть редкой, отсутствуют выраженные нарушения гемодинамики, явления интоксикации. При тяжелом течении боль сильная и держится сутки и более, несмотря на интенсивную терапию, отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, могут наблюдаться явления раздражения брюшины, психомоторное возбуждение, уменьшение количества выделяемой мочи, вплоть до анурии, повышение температуры тела до 38 °С и выше, лейкоцитоз, повышение уровня глюкозы в крови.

Клиническая симптоматика острого панкреатита отличается определенной периодизацией. В 1-е сутки в клинике превалируют болевой синдром, нарушения гемодинамики, гипотензия, снижение венозного давления. На 2-е и 3-и сутки выраженность болевого синдрома уменьшается, стабилизируется гемодинамика, на первый план выступает симптоматика раздражения брюшины, пареза желудка и кишок, выраженной интоксикации, появляются желтуха, олигурия, психические расстройства.

На 5-е и 6-е сутки состояние больных значительно улучшается, увеличивается количество мочи. Однако в эти сроки, а иногда в более поздние у части больных присоединяются осложнения, повышается температура тела, нарастает лейкоцитоз, что часто связано с развитием гнойных осложнений.В.С.Маят и соавторы (1976) считают, что течение острого панкреатита характеризуется следующими фазами: 1) энзимной токсемией, панкреатическим шоком; 2) промежуточным улучшением; 3) гнойной интоксикацией.

Одним из важных показателей острого панкреатита является динамика повышения температуры тела. В 1-е часы заболевания температура тела нормальная, на 2—4-е сутки в большинстве случаев она субфебрильная, у части больных при тяжелом течении она повышается до 38 °С. В основном повышенная температура тела держится в течение 2—4 дней, затем наблюдается ее нормализация при благоприятном течении заболевания.

Если высокая температура тела держится 8—10 сут, это свидетельствует о наличии нагноительного процесса.Следующим важным показателем течения заболевания являются нарушения гемодинамики—тахикардия, гипотензия, изменения объема циркулирующей крови. Сгущение крови является плохим прогностическим признаком.

Острый панкреатит этиология, патогенез, клиника (симптомы) и лечение

По данным некоторых авторов, среди больных с явлениями сгущения крови и высоким гемоглобином летальность при остром панкреатите в 25 раз выше по сравнению с больными, у которых не наблюдается уменьшения объема циркулирующей крови. Причиной резкого уменьшения объема циркулирующей крови являются выраженное повышение проницаемости сосудов поджелудочной железы, а также сосудистый стаз, нарушения микроциркуляции крови, перитонеальный и плевральный выпоты.

Значительное количество жидкости уходит и в паретический кишечник. Потерю плазмы при остром панкреатите можно сравнить с потерями при ожоговой болезни.Эти изменения свидетельствуют о том, что при остром панкреатите развивается не коллапс, а шок. В развитии болевого шока играют роль также нейровегетативные реакции и ферментная токсемия, приводящая к высвобождению сосудистоактивных веществ—плазмокининов, гистамина.

Определенное значение при возникновении гемодинамических нарушений у больных острым панкреатитом имеет снижение сократительной функции миокарда. По данным Mircea (1975), различают 3 вида панкреатического шока: периферический вследствие вазоконстрикции; гиповолемический и кардиогенный. В некоторых случаях у умерших от панкреатического шока находят выраженные изменения в миокарде, особенно при панкреонекрозе.

Поражения миокарда связывают с тем фактором, что поджелудочная железа является местом выработки активатора фактора МДГ—белка, оказывающего отрицательное ионотропное воздействие на миокард.Среди клинических вариантов острого панкреатита выделяют атипичные формы: безболевую форму, коматозную, инфарктоподобную и энцефалопатическую.

Дифференциальная диагностика острого панкреатита

Дифференциальная диагностика острого панкреатита предусматривает диагностику двух групп заболеваний: заболеваний, требующих неотложного хирургического вмешательства (острый аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов), заболеваний, предусматривающих терапевтическое лечение (инфаркт миокарда, почечная колика, стенокардия).

Острый аппендицит и острый панкреатит могут объединять начало заболевания. Часто при остром аппендиците боль вначале локализуется в надчревной области, беспокоят тошнота, метеоризм, отмечается однократная рвота. В дальнейшем при классической локализации аппендицита боль опускается в правую подвздошную область, рано появляются симптомы раздражения брюшины, положительный симптом Щеткина—Блюмберга; в крови определяют лейкоцитоз. Кроме того, общее состояние больных удовлетворительное, нет явлений интоксикации и нарушений гемодинамики.

Прободная язва характеризуется кинжальной болью в надчревной области, коленно-локтевым положением больного, что может навести на мысль о панкреатите. Однако при прободной язве быстро развивается симптоматика перитонита, отмечается доскообразный живот. Важным является наличие газа над куполом диафрагмы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

В трудных для диагностики случаях можно провести пункцию брюшной полости и исследовать экссудат. При этом экссудат мутный, с примесью пищи характерен для язвы, геморрагический, мутный с большим количеством амилазы — для панкреатита.Наиболее сложной является дифференциальная диагностика деструктивного холецистита и острого панкреатита.

Сложность заключается в том, что эти заболевания тесно связаны. Если обнаруживают деструктивный холецистит, необходима неотложная операция. При остром панкреатите бального можно лечить консервативно. Поэтому диагностика имеет значение для выбора тактики лечения. Анамнестические данные не показательны.

При невозможности провести дифференциальную диагноситику по клиническим и лабораторным критериям следует выполнить пункцию брюшной полости. Наличие желчи в ней указывает на деструктивный холецистит, наличие геморрагического или мутного выпота—на панкреатит. Однако большинство авторов в таких случаях рекомендуют диагностическую лапаротомию.

Дифференциальная диагностика с кишечной непроходимостью связана с особыми трудностями, так как динамическая кишечная непроходимость относится к одному из частых симптомов острого панкреатита. Однако при последнем отсутствуют механическая кишечная непроходимость и такие симптомы, как схваткообразная боль в животе, вздутие, видимая перистальтика, симптомы Валя и Склярова, а также наличие чаш Клойбера, более характерных для кишечной непроходимости.

Среди терапевтических заболеваний наиболее сложной и важной считают дифференциальную диагностику с брюшной формой инфаркта миокарда и инфарктоподобной формой острого панкреатита. Общим для этих заболеваний является наличие выраженных нарушений гемодинамики, кардиогенного шока при инфаркте и гиповолемического при панкреатите.

Тем более, что в 1-е сутки брюшная симптоматика у больных острым панкреатитом скудная, данные ЭКГ могут быть непоказательными, а уровень амилазы в крови также неспецифичен. Кроме того, не исключено сочетание этих заболеваний и, по мнению многих исследователей, первопричиной такого сочетания чаще является острый панкреатит.

Осложнения острого панкреатита

Выделяют ранние осложнения и поздние. К ранним осложнениям относят шок, острую почечную недостаточность, диабетическую кому, панкреатогенную энцефалопатию, механическую желтуху, которая может развиваться в различные сроки. При наличии механической желтухи необходимо исключить рак головки поджелудочной железы.

При развитии панкреатогенной энцефалопатии, особенно в ранние сроки заболевания, больные поступают в психиатрические стационары вследствие психомоторного возбуждения и дезориентации. Энцефалопатия чаще возникает у больных, страдающих хроническим алкоголизмом. К поздним осложнениям относят развитие абсцесса поджелудочной железы или нагноившейся кисты.

На фоне значительного улучшения клиники возвращаются такие симптомы, как боль, диспепсический синдром, повышение температуры тела, озноб. В крови отмечают повышение СОЭ, уровня лейкоцитов. Возможно развитие сепсиса и абсцессов в отдаленных органах. Если нагноившаяся киста расположена в области головки поджелудочной железы, возможно развитие механической желтухи.

К поздним осложнениям острого панкреатита относят сужения и стриктуры толстой кишки, чаще в области селезеночного угла, а также сужение желудка, двенадцатиперстной кишки, общего желчного протока. В этих случаях клиника состоит из симптомов сужения, нарушения проходимости. Их обнаруживают с помощью рентгенологического исследования.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

В поздние периоды заболевания может развиться скрытая или манифестная инкреторная недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы. Поэтому всегда должна быть настороженность на возможность их возникновения у больных, перенесших острый панкреатит. Диагностику проводят путем изучения сахарной кривой при осуществлении нагрузки глюкозой или сахаром.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
onivnas.ru