Патогенез дыхательной недостаточности

Печёночные желтухи

Различают
инфекционные и неинфекционные причины
возникновенияпечёночных
желтух.
•Инфекционные
причины печеночных желтух.
К ним относят вирусы, бактерии,
плазмодии.
•Неинфекционные
причины печёночных желтух:
органические и неорганические
гепатотоксические вещества (например,
четырёххлористый углерод, этанол,
парацетамол и др.), гепатотропные AT,
цитотоксические лимфоциты и макрофаги,
новообразования.

Характер
и выраженность нарушений функций печени
зависят от степени альтерации и массы
повреждённых гепатоцитов. В значительной
части случаев повреждение, начинаясь
с изменения структуры клеточных мембран
и/или подавления активности ферментов,
нарастает и может завершиться деструкцией
печёночных клеток. В любом случае при
повреждении паренхимы печени происходят
расстройства желчеобразования и
желчевыведения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Модификация
и/или деструкция плазмолеммы, других
мембран и цитоскелета гепатоцитов,
развитие иммунопатологических,
воспалительных, свободнорадикальных
процессов, активация гидролаз приводит
к массированному разрушению клеток
печени, выходу в интерстиций их
содержимого, включая многочисленные
гидролитические ферменты.

  1. Этиология
    и патогенез нарушений дыхания, связанных
    с изменени­ем эластических свойств
    легочной ткани.

Паренхиматозная
дыхательная недостаточность

Ее
причиной
Moryт
быть:

  • уменьшение
    объема легочной ткани;

  • сокращение
    числа функционирующих альвеол;

  • снижение
    объемной растяжимости (податливости,
    комплаенса) ле­гочной ткани в результате
    развития ее фиброза.

При
этом кислород либо вообще не достигает
поверхности газооб­мена (нарушения
вентиляции), либо нарушается его транспорт
через аль- веоло-капиллярную мембрану.

Патогенез дыхательной недостаточности

Уменьшение
объема легочной ткани чаще является
следствием уда­ления одного легкого
(пневмонэктомия). Резекция меньшего
объема (на­пример, лобэктомия), как
правило, сопровождается развитием
компен­саторной эмфиземы оставшейся
легочной ткани и не ведет к дыхательной
недостаточности.

Сокращение
числа функционирующих альвеол отмечается
при ате­лектазе (коллапсе) легочной
ткани, пневмониях или сосудистой
патоло­гии легких (кардиогенный и
некардиогенный отек легких, тромбоэмбо­лия
легочной артерии).

Более
распространенный процесс «затопления»
альвеол воспали­тельным экссудатом
(содержащим большое количество плазменных
бел­ков) с образованием множества
ателектазов легочной ткани, распрост­раненным
повреждением интерстиция и нарушениями
диффузионной способности легких
развивается при остром респираторном
дистресс- синдроме (ОРДС) или некардиогенном
отеке легких, который служит при­чиной
наиболее тяжелой ОДН.

Острый
респираторный дистресс синдром не
является спе­цифическим заболеванием,
а рассматривается как синдром воспаления
и повышения проницаемости альвеолярно-ка-
пиллярных мембран, сочетающийся с
совокупностью клини- I ческих,
рентгенологических и физиологических
нарушений, I которые не могут быть
объяснены левопредсердной или ле- 1
точной капиллярной гипертензией, но
могут сосуществовать I
с
ней»
(определение Американо-европейской
согласитель- |
ной
конференции по
ОРДС, 1994).

ОРДС
чаще является следствием первичного
повышения проница­емости легочных
капилляров. Их повреждение происходит
в результате множественной микроэмболии
сосудистого русла легких агрегатами
вос­палит ельных клеток (главным
образом активированных нейтрофилов),
образующимися в кровотоке при шоке
различного генеза (инфекционный,
травматический и др.).

Эффект
массивного «затопления» альвеол (с
формированием гиа­линовых мембран)
нарушает как их вентиляцию, так и диффузию
газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану, способствуя стойкой гипок-
семии (при лечении кислородом коэффициент
оксигенации Ра02/
F102
{amp}lt; 200

В
развитии диффузного интерстициального
фиброза также предпо­лагается участие
токсичных веществ (пневмокониозы) или
же экзогенных аллергенов, ингаляционно
проникающих в легочную ткань (аллергичес­кие
альвеолиты). В результате развивается
генерализованное воспале­ние паренхимы
легких (альвеолит, пневмонит) сучастием
различных вос­палительных и
иммуннокомпетентных клеток.

На основании
типа клеток, преимущественно участвующих
в развитии воспаления, выделяют лим-
фоцитарные и нейтрофильные альвеолиты.
Особенностью лимфоцитар- ных альвеолитов
(например, при саркоидозе или экзогенном
аллергичес­ком альвеолите) является
формирование в легочной ткани характерных
гранулем.

Патогенез дыхательной недостаточности

Основными
следствиями фиброзирующего процесса
легочной тка­ни являются: ограничение
податливости комплаенса легочной ткани
и уменьшение легочных объемов, снижение
диффузионной способности легочной
ткани (вследствие снижения общей площади
газообмена), по­вреждение мелких
дыхательных путей без развития
генерализованной обструкции, артериальная
гипоксемия и частое развитие артериальной
легочной гипертензии.

  1. Гипергидратация,
    виды, этиология и патогенез, последствия.

Гипергидратация

Для
гипергидратации характерен положительный
водный баланс: преобладание поступления
воды в организм по сравнению с её
экскрецией и потерями. В зависимости
от осмоляльности внеклеточной жидкости
различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную
и изоосмоляльную гипергидратацию.

ГипОосмоляльная
гипергидратация

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Гипоосмоляльная
гипергидратация характеризуется
избытком в организме внеклеточной
жидкости со сниженной осмоляльностью.
Для гипоосмоляльной гипергидратации
характерно увеличение объёма жидкости
как во вне‑ так и внутриклеточном
секторах, т.к. избыток внеклеточной
жидкости по градиенту осмотического и
онкотического давления поступает в
клетки.

Причины

• Избыточное
введение в организм жидкостей с пониженным
содержанием в них солей или их отсутствием.

Хроническая дыхательная недостаточность

• Повышенное
содержание в крови АДГ в связи с его
гиперпродукцией в гипоталамусе (например,
при синдроме Пархона).

• Почечная
недостаточность (со значительным
снижением экскреторной функции почек).

• Выраженная
недостаточность кровообращения с
развитием отёков.

Последствия
и проявления

• Увеличение
ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

Гиперволемия
и гемодилюция обусловлены транспортом
воды в сосудистое русло в связи с более
высоким осмотическим и онкотическим
давлением крови в сравнении с межклеточной
жидкостью.

• Полиурия
— повышенное выделение мочи в связи с
увеличением фильтрационного давления
в почечных тельцах. Полиурия может
отсутствовать на гипо‑ или анурической
стадии почечной недостаточности.

• Гемолиз
эритроцитов.

• Появление
в плазме крови внутриклеточных компонентов
(например, ферментов и других макромолекул)
в связи с повреждением и разрушением
клеток различных тканей и органов.

• Рвота
и диарея вследствие интоксикация
организма (в связи с высвобождением из
повреждённых и разрушенных клеток
избытка ионов, продуктов метаболизма,
ферментов и других веществ).

• Психо‑неврологические
расстройства: вялость, апатия, нарушения
сознания, нередко судороги. Указанные
расстройства являются результатом
повреждения клеток головного мозга в
связи с их набуханием.

• Гипоосмоляльный
синдром. Развивается при снижении
осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг
H2O
и ниже, как правило, в результате
гипонатриемии (этот синдром может
наблюдаться как при гипо‑ так и
гипергидратации организма).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Причины
развития синдрома

† Гипоальдостеронизм,
развивающийся при снижении выработки
альдостерона корой надпочечников или
чувствительности к нему рецепторов
канальцев почек. И в том, и другом случае
уровень Na
в организме понижен.

† Значительная
потеря организмом натрия (например, при
интенсивном потоотделении, рвоте,
диарее).

† Гемодилюция
жидкостями со сниженным (по сравнению
с необходимым) содержанием Na
(например, при избыточном введении в
организм растворов с низкой концентрацией
Na
при проведении дезинтоксикации организма.
Это возможно при отсутствии текущего
контроля содержания ионов и осмоляльности
плазмы крови у пациента). Падение
осмоляльности плазмы крови ниже 250
мосм/кг H2O
чревато развитием необратимых изменений
в организме и его гибелью.

Гиперосмоляльная
гипергидратация

Гиперосмоляльная
гипергидратация характеризуется
повышенной осмоляльностью внеклеточной
жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины

• Вынужденное
питьё морской воды. Наблюдается, как
правило, при длительном отсутствии
пресной воды (например, при катастрофах
на морях и океанах, при падении в них
летательных аппаратов).

• Введение
в организм растворов с повышенным
содержанием солей без контроля их
содержания в плазме крови (например,
при проведении лечебных мероприятий у
пациентов с изо‑ или гипоосмоляльной
гипогидратацией, при расстройствах
КЩР).

• Гиперальдостеронизм,
приводящий к избыточной реабсорбции в
почках Na .

• Почечная
недостаточность, сопровождающаяся
снижением экскреции солей (например,
при почечных тубуло‑ и/или
ферментопатиях).

Указанные
(и некоторые другие) причины обусловливают
возрастание объёма и осмоляльности
внеклеточной жидкости. Последнее ведёт
к гипогидратации клеток (в результате
выхода жидкости из них во внеклеточное
пространство по градиенту осмотического
давления). Таким образом, развивается
смешанная (ассоциированная) дисгидрия:
внеклеточная гипергидратация и
внутриклеточная гипогидратация.

• Гиперволемия.

• Увеличение
ОЦК.

• Повышение
сердечного выброса, сменяющееся его
снижением в случае развития сердечной
недостаточности.

Общий патогенез печёночной недостаточности

ферментемия (в крови
повышается активность трансаминаз АЛТ
и ACT, a также других ферментов, характерных
для печени) и гиперкалиемия (вызвана
повреждением большого числа гепатоцитов).

Снижение активности глюкуронилтрансферазы.
Проявления: уменьшение образования
прямого билирубина и как следствие —
содержания стеркобилиногена в крови,
моче и экскрементах.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Вторая
стадия (желтушная) печеночных
желтух. Характеристика
желтушной стадии представлена на
рисунке. 
Для
желтушной стадии характерно дальнейшее
усугубление альтерации гепатоцитов и
их ферментов. Это приводит к нарушению
работы «билирубинового конвейера»
(цитоплазматический белок гепатоцитов
— лигандин и глюкуронилтрансфераза).

нарастание уровня непрямого билирубина
в крови, уменьшение содержания в крови
прямого билирубина (как результат
подавления реакции глюкуронизации),
снижение (в связи с этим) концентрации
стеркобилиногена в крови, моче и
экскрементах, уменьшение содержания
уробилиногена (вплоть до исчезновения)
в крови и как следствие — в моче.

Последнее
является результатом малого поступления
прямого билирубина в желчевыводящие
пути и кишечник. 

Нарастающее усугубление повреждения
структур и ферментов гепатоцитов.
Проявления: нарастание холемии, сохранение
ферментемии и гиперкалиемии,
прогрессирование печёночной
недостаточности, чреватой развитием
комы.

Различают
энзимопатические желтухинаследуемые
(первичные) и приобретённые (вторичные).

• Первичные
энзимопатии.
Развиваются при генных дефектах ферментов
и некоторых белков, обеспечивающих
метаболизм пигментного обмена в
гепатоцитах. Существует несколько
нозологических форм, относящихся к этой
группе желтух. Характеристика синдрома
Жильбера (семейная негемолитическая
желтуха), синдрома Дабина—Джонсона,
синдрома Криглера—Найяра и синдрома
Ротора приведена на рисунке.

• Приобретённые
(вторичные) нарушения свойств ферментов,
участвующих в метаболизме жёлчных
пигментов и синтезе компонентов мембран
гепатоцитов. Развиваются вследствие:

интоксикации организма, особенно
гепатотропными ядами (например, этанолом
или четырёххлористым углеродом),
некоторыми ЛС (например, парацетамолом,
левомицетином), веществами для
холецистографии;

Причиной
аллергических реакций типа IIнаиболее
часто являются химические вещества со
сравнительно небольшой молекулярной
массой (в том числе ЛС, содержащие золото,
цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды,
антибиотики и гипотензивные средства)
и гидролитические ферменты, в избытке
накапливающиеся в межклеточной жидкости
(например, ферменты лизосом клеток или
микроорганизмов при их массированном
разрушении), а также активные формы
кислорода, свободные радикалы, перекиси
органических и неорганических веществ.

Указанные
(и вполне вероятно другие) агенты
обусловливают единый общий результат
—они
изменяют антигенный профильотдельных
клеток и неклеточных структур. В
результате образуются две категории
аллергенов.

Изменённые белковые компоненты клеточной
мембраны (клеток крови, почек, печени,
сердца, мозга, селезёнки, эндокринных
желёз и др.).

В
норме иммунная системаобеспечивает
уничтожение и элиминацию именно этих
единичных и ставших антигенно чужеродными
структур по типу волшебной пули. Развитие
аллергической реакции делает этот
процесс широкомасштабным, приводя к
повреждению большого числа клеток.
Кроме того, картина усугубляется
вследствие закономерного развития
воспаления в регионе аллергической
реакции и появления повреждённых при
воспалении клеток.

Cтадии
аллергических реакций второго типа.

• Коммитированные
Аг В-лимфоциты трансформируются в
плазматические клетки, синтезирующие
IgG подклассов 1, 2 и 3, а также IgM. Указанные
классы AT могут связываться с компонентами
комплемента.

• Ig
специфически взаимодействуют с
изменёнными антигенными детерминантами
на поверхности клеток и неклеточных
структур организма. При этом реализуются
комплемент — и антителозависимые
иммунные механизмы ци-тотоксичности и
цитолиза:

Комплементзависимого разрушения
мембраны антигенно чужеродной клетки.

Антителозависимого клеточного повреждения
и лизиса носителя чужеродного Аг.

Как
видно,при
аллергических реакциях типа IIне
только нейтрализуются чужеродные Аг,
но также повреждаются и лизируются
(особенно при участии комплементзависимых
реакций) собственные клетки и неклеточные
структуры.

Гипергидратация

Причины

Причины

• Гиперволемия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

• Увеличение
центрального венозного давления крови.

Все
указанные выше признаки гиперосмолярной
гипергидратации являются следствием
увеличения объёма плазмы крови.

• Отёк
мозга.

• Отёк
лёгких.

Два
последних проявления развиваются в
результате внутриклеточной гипергидратации,
а также — увеличения объёма межклеточной
жидкости (отёка) в связи с сердечной
недостаточностью.

• Гипоксия,
вызванная развитием сердечной
недостаточности, нарушением кровообращения
и дыхания.

• Нервно–психические
расстройства, обусловленные повреждением
мозга в связи с его отёком, нарастающей
гипоксией и интоксикацией организма.

• Сильная
жажда, развивающаяся в связи с
гиперосмоляльностью плазмы крови и
гипогидратацией клеток. Дополнительное
поступление воды в организм в этих
условиях усугубляет тяжесть состояния
пациента.

• Гиперосмолярный
синдром. Наблюдается при возрастании
осмоляльности плазмы крови (чаще всего
за счёт избытка Na
и/или глюкозы) свыше 300 мосм/кг H2O
(как при гипер‑ так и гипогидратации
организма). При этом выявляются признаки
гипогидратации клеток.

Наиболее
частые причины развития синдрома

† Гиперальдостеронизм
(как первичный, например, при опухолях
коры надпочечников, так и вторичный,
например, при почечной гипертензии,
гипокалиемии, сердечной недостаточности).

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

† Почечная
недостаточность (например, на фоне
диффузного гломерулонефрита) с нарушением
экскреции Na ,
K
и некоторых других.

† Избыточное
употребление солей натрия с пищей.

† Длительный
приём препаратов минерало‑ или
глюкокортикоидов.

† Сахарный
диабет (сопровождающийся гиперосмией
за счёт гипернатриемии и гипергликемии).

Изоосмоляльная
гипергидратация

Изоосмоляльная
гипергидратация характеризуется
увеличением объёма внеклеточной жидкости
с нормальной осмоляльностью.

Причины

• Вливание
больших количеств изотонических
растворов (например, хлорида натрия,
калия, гидрокарбоната натрия).

† увеличения
гемодинамического и фильтрационного
давления в артериолах и прекапиллярах,

† снижения
эффективности реабсорбции жидкости в
посткапиллярах и венулах.

• Повышение
проницаемости стенок микрососудов, что
облегчает фильтрацию жидкости в
прекапиллярных артериолах (например,
при интоксикациях, некоторых инфекциях,
токсикозе беременных).

• Гипопротеинемия,
при которой жидкость по градиенту
онкотического давления транспортируется
из сосудистого русла в межклеточное
пространство (например, при общем или
белковом голодании, печёночной
недостаточности, нефротическом синдроме).

• Хронический
лимфостаз, при котором наблюдается
торможение оттока межклеточной жидкости
в лимфатические сосуды.

Названные
и некоторые другие факторы вызывают
увеличение ОЦК и межклеточной жидкости.
Развивающаяся гипергидратация может
быстро устраняться при условии
оптимального состояния системы регуляции
водного обмена.

Билет
37.

  1. Гипертермия,
    виды и механизмы развития, последствия.

  2. Ишемия,
    виды, этиология и патогенез. Факторы,
    определяющие по­следствия ишемии.

3.
Современные представления о патогенезе
экстрасистолий. Понятие об эктопических
ритмах.

4.Виды,
этиология и патогенез алкалозов.
Механизмы компенсации.

2.
Ишемия-
явление локального малокровия в различных
органах, вызываемое сужением или
закупоркой питающих этот орган артерий.
Продолжительная И. может приводить к
некрозу ткани органа. Ишемией (местным
малокровием) называется состояние,
характеризующееся уменьшенным
кровенаполнением органов, тканей или
их частей.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

1.Уменьшением
калибра артериальных сосудов.

2.Уменьшением
количества видимых артерий,так
как часть артериальных стволов вследствие
сниженного притока крови спадается и
перестает функционировать.

3.Побледнением
участка ишемизированной тканивследствие
уменьшения в нем количества крови.

4.Понижением
температуры ишемизированного участкаиз-за
уменьшения притока теплой крови и
снижения интенсивности
окислительно-восстановительных процессов
в условиях недостатка кислорода (в
данном случае речь идет о поверхностно
расположенных участках ткани).

Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа

Наиболее частыми причинными факторами, обусловливающими возникновение хронической дыхательной недостаточности, служат бронхолегочные заболевания. К ним относятся обструктивное апноэ сна, бронхиолиты, бронхит курильщика и другие формы хронического бронхита, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, ХОБЛ, интерстициальные болезни легких, туберкулез, муковисцидоз, эмфизема, пневмосклероз и др. Признаками дыхательной недостаточности на поздних стадиях сопровождается легочная гипертензия.

К ХДН могут приводить заболевания грудной клетки, ограничивающие глубину вдоха (кифосколиоз, фиброторакс, последствия торакопластики, ожирение и пр.). Кроме всего прочего, хроническая дыхательная недостаточность может являться следствием поражения нейромышечного аппарата при мышечной дистрофии Дюшенна, БАС, полиомиелите, параличе диафрагмы, спинномозговых травмах. В число возможных причин ХДН также входят анемия, врожденные пороки сердца, гипотиреоз, неполное восстановление после эпизода ОДН.

Патогенез

Гипергидратация

Причины

Причины

• Гиперволемия.

• Отёк
мозга.

• Отёк
лёгких.

Причины

Билет
37.

6.Незначительным
уменьшением ишемизированного участка
в объеме,поскольку
количество крови в нем снижается.

1.Нейрогенную,возникающую
в результате спазма артерий, когда тонус
вазоконстрикторов становится выше
тонуса вазодилататоров.

2.Компрессионную(при
сдавлении артерии извне опухолью,
рубцом, отеком, лигатурой и т.д.).

3.Обтурационную(при
закрытии артерии изнутри тромбом,
эмболом, атеросклеротической бляшкой).

4.Перераспределительную(например,
ишемия головного мозга при артериальной
гиперемии сосудов брыжейки, при массивном
кровотечении и др.).

Ишемия
является процессом, вредным для органов
и тканей, так как при этом нарушается
доставка питательных веществ и кислорода,
что в конце концов может привести к
гибели их ишемизированных участков.
Однако исход ишемии не однозначен, а
зависит от степени развитияколлатерального
кровообращения.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Коллатерали-
это сосудистые ветви, которые впадают
в тот же сосуд, в котором начинаются.В
норме они не функционируют, так как
кровоснабжение органа осуществляется
по магистральному сосуду, и раскрываются
только в том случае, когда магистральный
сосуд закрыт.Раскрытие
коллатералей при ишемии вызывается
двумя факторами.

Во-первых, возникает
разность давлений выше и ниже места
нарушения проходимости в сосуде и кровь
стремится идти в область меньшего
давления, раскрывая тем самым коллатерали.
В данном случае играет роль снижение
давления дистальнее места сдавления
или обтурации, а не повышение его выше
этого участка, поскольку эластичные
артерии могут растягиваться, что
практически не приведет к повышению
уровня давления над преградой.

Различают
три степени выраженности коллатералей.

1.Абсолютная
достаточность коллатералей.В
этом случае сумма просветов коллатералей
либо равна просвету закрытой артерии,
либо превышает его, а коллатерали
раскрываются быстро. При закрытии
магистрального сосуда кровоток по
коллатералям возобновляется немедленно
и количество доставляемой по ним крови
не уменьшается. В этих условиях состояние
ишемии быстро ликвидируется и вредных
для организма последствий не наступает.

2.Относительная
достаточность (недостаточность)
коллатералей.В
этом случае сумма просветов коллатералей
меньше просвета закрытой артерии и
(или) коллатерали раскрываются медленно.
В данной ситуации приток крови к
ишемизированному участку либо будет
уменьшен, либо нормализуется не сразу,
а спустя некоторое время после закрытия
основного сосуда.

3.Абсолютная
недостаточность коллатералей,которая
характеризуется тем, что коллатерали
выражены слабо и даже при полном раскрытии
они не в состоянии в сколько-нибудь
значительной степени компенсировать
нарушенное кровообращение. Такая плохая
выраженность коллатералей наблюдается,
в частности, в сердце и мозге. В случае
абсолютной недостаточности коллатералей
происходит развитие инфаркта ткани с
последующим нарушением функции
соответствующего органа.

При
относительной недостаточности
коллатералей, связанной с их медленным
раскрытием, в том случае, когда при
операции необходимо перевязать
магистральный сосуд (например, при
операциях по удалению сосудистых
аневризм или в целях предотвращения
массивного кровотечения), производят
предварительную тренировку коллатералей
в течение нескольких дней с помощью
специальных приспособлений, суживая
на некоторое время просвет основной
артерии.

Начало
формы

3.1.теория
повторного захода возбуждения.
Предполагается наличие местной блокады
проведения импульса, обуславлиающей
более позднее возбуждение определенного,
небольшого участка миокарда, куда
импульс попадает окольным путем.2.теория
увеличения амплитуды следовых потенциалов,
остающихся после предыдущего возбуждения.
3.

4.
алкалоз-нарушение КОС,при котором
избыток оснований и недостаток кислот.
Класс-я:1. газовый,2.негазовый,3.выделительный.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Метаболический
алкалоз-
обычно наступает в результате увеличения
экскреции кислоты через желудочно-кишечный
тракт или почки. Однако экскреция
гидрокарбоната при его высоком уровне
в плазме в норме протекает настолько
быстро, что алкалоз будет кратковременным
— до тех пор, пока не усилится реабсорбция
гидрокарбоната или щелочные вещества
не станут образовываться непрерывно с
большой скоростью.

В клинической практике
метаболический алкалоз поддерживается
чаще всего при усилении процесса
реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного
сокращением объема жидких сред или
уменьшением количества хлорида. При
сокращении объема жидких сред почки
сдерживают экскрецию натрия, что
преобладает над остальными гомеостатическими
механизмами, например механизмом,
направленным на коррекцию алкалоза.

Поскольку при алкалозе большая часть
ионов натрия плазмы соединена с
гидрокарбонатом, полная реабсорбция
профильтрованного в клубочках натрия
влечет за собой и реабсорбцию
гидрокарбоната. Алкалоз продолжается
до тех пор, пока уменьшение объема жидких
сред не будет устранено путем введения
раствора натрия хлорида.

Дыхательный
алкалоз-
является следствием гипервентиляции
при черепно-мозговой травме, лихорадке,
болевом синдроме, гипераммоние-мии,
анемии, инфекции (энцефалит,
сепсис,пневмонияи
др.), транзиторном тиреотоксикозе,
нерационально проводимой ИВЛ (правда,
иногда это сознательное решение врача
– как лечебное мероприятие). Патогенез.

При дыхательном алкалозе в клетках
накапливается натрия или калия
гидрокарбонат, теряются ионы водорода,
что несколько компенсирует повышение
рН внеклеточной жидкости и немного
снижает концентрацию бикарбоната
плазмы. Основной же механизм компенсаторного
уменьшения бикарбоната плазмы при
дыхательном алкалозе — ослабление
реабсорбции бикарбоната почками.

БИЛЕТ
№38


выздоровление (реконвалесценция) —
восстановление нормальной жизнедеятельности
организма. Оно может быть полным (с
полным восстановлением структуры,
метаболизма и функций) и неполным, или
частичным (с неполным восстановлением
структуры, метаболизма и функций), –
переход в другую болезнь, – переход в
патологическое состояние, – переход в
патологический процесс, – смерть
(летальный исход), которая сначала
является клинической (представляет
терминальное, ещё обратимое при оказании
своевременной квалифицированной
медицинской помощи, состояние), а затем
биологической (необратимым прекращением
жизнедеятельности организма как целого).

Выздоровление – восстановление
нарушенных функций больного организма,
его приспособление к существованию в
окружающей среде и (для человека)
возвращение к трудовой деятельности.
В этом смысле выздоровление называют
реабилитацией (от лат. re – снова и
abilitas – годность). При этом имеются в
виду как возвращение выздоровевшего
человека к прежней трудовой деятельности,
так и переквалификация его в связи с
изменением состояния (новым качеством)
здоровья.

При полном выздоровлении в
организме не остается следов тех
расстройств, которые были при болезни.
При неполном выздоровлении сохраняются
в разной степени выраженности нарушения
функций отдельных органов и их регуляции.
Одним из выражений неполного выздоровления
является рецидив (возврат) болезни, а
также переход ее в хроническое состояние.

2.Нарушение
минерального обмена.
Минералы участвуют в построении
структурных элементов клеток и тканей
и входят в состав ферментов, гормонов,
витаминов, пигментов, белковых комплексов.
Они являются биокатализаторами, участвуют
во многих обменных процессах, играют
важную роль в поддержании кислотно-основного
состояния и в значительной мере определяют
нормальную жизнедеятельность организма.

Хронический
дисбаланс эссенциальных микроэлементов
ведет к серьезным изменениям функций
организма (отклонения в обмене белков,
жиров, углеводов, витаминов и выработке
ферментов, ослабление иммунитета, сбой
эндокринной и нервной систем) и вызывает
психоневрологические расстройства,
онкологические заболевания, воспалительные
поражения органов и тканей.

Последствия
нарушения минерального обмена веществ.
Дефицит микроэлементов наблюдается в
первую очередь у детей и подростков в
период интенсивного роста, у беременных
женщин и в период кормления, у людей с
повышенными эмоциональными и физическими
нагрузками, у людей, склонных к частым
простудным заболеваниям и т.д.

Классификация ХДН

С учетом различий патогенеза различают ХДН двух типов: гипоксемическую (легочную, паренхиматозную, ДН I типа) и гиперкапническую (вентиляционную, ДН II типа).

  • Гипоксемическая. Критериями ДН I типа служат гипоксемия в сочетании с гипо- или нормокапнией. Данный вид хронической дыхательной недостаточности формируется на фоне заболеваний, сопровождающихся поражением легочной паренхимы (альвеолитов, пневмокониозов, саркоидоза легких и др.).
  • Гиперкапническая. ДН II типа характеризуется гиперкапнией и гипоксемией (последняя хорошо поддается оксигенотерапии). Причинами вентиляционной дыхательной недостаточности могут выступать ХОБЛ, поражение дыхательных мышц, снижение активности дыхательного центра и др.

По типу нарушения внешнего дыхания хроническая дыхательная недостаточность классифицируется на обструктивную, рестриктивную и смешанную. При обструктивной форме имеет место снижение индекса Тиффно, потоковых значений, увеличение бронхиального сопротивления и легочных объемов. Для рестриктивного синдрома характерно снижение ЖЁЛ

Степень тяжести хронической дыхательной недостаточности оценивается, исходя из газометрических показателей:

  • ХДН I ст. – РаСО2 70 мм рт.ст.
  • ХДН II ст. – РаСО2 50-70 мм рт.ст.; РаО2 70-50 мм рт.ст.
  • ХДН III ст. – РаСО2 {amp}gt;70 мм рт.ст., РаО2

Гиперкапническая кома наступает при повышении РаСО2 до 90-130 мм рт.ст., гипокапническая кома – при снижении РаО2 до 39-30 рт.ст.

Симптомы ХДН

Клиническое течение хронической дыхательной недостаточности зависит от основной патологии, типа и тяжести ДН. Наиболее типичными ее проявлениями служат диспноэ, эффекты гипоксемии/гиперкапнии и дисфункция дыхательных мышц.

Самым ранним и универсальным симптомом ХДН выступает диспноэ, или одышка. Субъективно это воспринимается больными как чувство нехватки воздуха, дискомфорт при дыхании, необходимость совершать дыхательное усилие и пр. При обструктивной ДН одышка носит экспираторный характер (затруднен выдох), при рестриктивной – инспираторный (затруднен вдох). Одышка при физических усилиях долгие годы может служить единственным признаком хронической дыхательной недостаточности.

Основным клиническим признаком, указывающим на гипоксемию, является цианоз. Его выраженность и распространенность свидетельствует о тяжести хронической дыхательной недостаточности. Так, если в субкомпенсированной стадии у больных отмечается только цианоз губ и ногтевых лож, то в стадии декомпенсации он принимает распространенный, а в терминальной стадии – генерализованный характер. Гемодинамические изменения при гипоксемии включают тахикардию, артериальную гипотонию. При снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. возникают синкопальные эпизоды.

Гиперкапния при хронической дыхательной недостаточности сопровождается увеличением ЧСС, нарушениями деятельности ЦНС (ночной бессонницей и дневной сонливостью, головными болями). Признаками дисфункции дыхательной мускулатуры выступают изменение ЧД и дыхательного паттерна. В большинстве случаев хроническая дыхательная недостаточность сопровождается учащением дыхания (тахипноэ). Снижение ЧД до 12 в мин. и менее служит грозным предвестником, указывающим на возможность остановки дыхания. К измененным стереотипам дыхания относятся вовлечение дополнительных групп мышц, в норме не задействованных в дыхании (раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в выдохе брюшных мышц), парадоксальное дыхание, торакоабдоминальная асинхрония.

Клиническая классификация дыхательной недостаточности предусматривает выделение четырех ее стадий.

  • I (начальная) – носит скрытое течение, маскируясь симптомами основного заболевания. Ощущения нехватки воздухи и учащение дыхания возникают при физических усилиях.
  • II (субкомпенсированная) – одышка возникает в состоянии покоя, больной постоянно жалуется на нехватку воздуха, испытывает чувство беспокойства и тревоги. В акте дыхания задействована дополнительная мускулатура, имеет место цианоз губ и кончиков пальцев.
  • III (декомпенсированная) – одышка резко выражена и заставляет больного принимать вынужденное положение. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечается распространенный цианоз, психомоторное возбуждение.
  • IV (терминальная) – характеризуется угнетением сознания, разлитым цианозом, поверхностным аритмичным дыханием, брадикардией, артериальной гипотензией, олигоанурией. Может переходить в гипоксемическую или гиперкапническую кому.

Исход тромбоза

К
благоприятным исходам относят
асептическийфибринолизтромба,
возникающий под влиянием протеолитических
ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы
могут полностью подвергаться асептическому
аутолизу. Часто тромбы, особенно крупные
организуются. Возможны обызвествление
тромба, его петрификация, в венах при
этом иногда возникают камни —
флеболиты.

К
неблагоприятным исходам тромбоза
относят отрыв тромба или его части и
превращение в тромбоэмбол, который
является источником тромбоэмболии;
септическое расплавление тромба, которое
возникает при попадании в тромботические
массы гноеродных бактерий, что ведет к
тромбобактериальной эмболии сосудов
различных органов и тканей (при сепсисе).

Обтурирующие
тромбы в крупных венах дают различные
проявления в зависимости от их локализации.
Так, тромбоз венозных синусов твердой
мозговой оболочки как осложнение отита
или мастоидита может привести к
расстройству мозгового кровообращения,
тромбоз воротной вены — к портальной
гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной
вены — кспленомегалии.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

При тромбозе почечных вен в ряде случаев
развиваютсянефротический
синдромили
венозные инфаркты почек, при тромбофлебите
печеночных вен — болезнь Бадда-Киари,
а при тромбозе брыжеечных вен —
гангрена кишки. Характерную клиническую
картину даеттромбофлебит(флебит,
осложненный тромбозом) вен нижних
конечностей, а флеботромбоз (тромбоз
вен) становится источником тромбоэмболии
легочной артерии -ТЭЛА.

Диагностика

Алгоритм обследования пациентов с хронической дыхательной недостаточностью предполагает оценку физикального статуса, исследование лабораторных показателей крови и респираторной механики. Во всех случаях больные должны быть осмотрены пульмонологом (при необходимости другими специалистами: терапевтом, кардиологом, неврологом и т. д.) на предмет выявления основного заболевания. Для оценки изменений в легочной ткани проводится рентгенография легких.

Анализ газового состава крови позволяет оценить степень ХДН на основании важнейших показателей: РаО2 РаСО2, рН и уровня бикарбонатов. Большую роль играет динамическое исследование газов артериальной крови, причем не только в дневное время, но и ночью. Для неинвазивного измерения насыщения артериальной крови кислородом (SpO2) используется пульсоксиметрия.

С целью оценки тяжести и типа ХДН, мониторинга состояния больного проводятся тесты ФВД (измерение ЖЁЛ, ПОС форсированного выдоха, индекс Тиффно, МОД и др.). Чтобы оценить функцию дыхательных мышц, производится измерение инспираторного и экспираторного давления в полости рта. Дополнительные характеристики могут быть получены при проведении полисомнографии.

Лечение ХДН

Терапия хронической дыхательной недостаточности включает одновременную работу в нескольких направлениях. Одно из них – это коррекция причинно значимых факторов, т. е. воздействие на первичное заболевание. В амбулаторных условиях лечение назначает и контролирует профильный специалист (пульмонолог, фтизиатр, профпатолог, терапевт). Госпитализация пациентов с хронической дыхательной недостаточностью проводится только в случае обострения основной патологии или при декомпенсации ДН. Адекватная этиотропная терапия может длительное время сдерживать прогрессирование ХДН и даже приводить к уменьшению ее выраженности.

Поскольку в основе хронической дыхательной недостаточности часто лежит бронхообструкция, широко применяются бронхолитики (теофиллин, сальбутамол, фенотерол), мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин). С осторожностью следует относиться к назначению таким больным снотворных и седативных препаратов, поскольку они могут снижать активность дыхательного центра. Работа в направлении дыхательной реабилитации предполагает занятия лечебной физкультурой с включением дыхательных упражнений, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки, галотерапию, физиотерапию.

Хроническая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся стойкой гипоксемией, является основанием для применения длительной кислородотерапии (ДКТ). Процедура предполагает ингаляцию газовой смеси, содержащей до 95% кислорода на протяжении 15-18 и более часов в сутки. Длительность курса кислородотерапии определяется на основании показателей сатурации крови и парциального давления кислорода. ДКТ позволяет повысить эффективность фармакотерапии и физическую работоспособность пациентов, уменьшить число госпитализаций, увеличить продолжительность жизни пациентов с ХДН на 5-10 лет. ДКТ может проводиться даже в домашних условиях с помощью портативных источников кислорода.

СИПАП-терапия (ИВЛ постоянным положительным давлением) находит применение для терапии больных с хронической дыхательной недостаточностью, вызванной трахеомаляцией, синдромом сонных апноэ, поскольку предотвращает спадение дыхательных путей. Больные с нарастающей гиперкапнией нуждаются в проведении длительной домашней вентиляции легких (ДВЛ), которая может быть как неинвазивной (масочной), так и инвазивной (через трахеостому). При ХДН, обусловленной ХОБЛ, муковисцидозом легких, интерстициальным легочным фиброзом и др., решается вопрос о целесообразности трансплантации легких.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
onivnas.ru