Патогенез хронического панкреатита

Серологическая диагностика

1.
Рентгенография позволяет выявить
кальцинаты в протоках поджелудочной
железы, дискинезию или дуоденостаз,
признаки патологии желудка и 12-ти
перстной кишки.

2.
Гипотоническая дуоденография выявляет
признаки увеличения размеров головки
pancreas.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

3.
Холецистохолангиография информативна
в диагностике вторичных панкреатитов
и патологии желчевыводящей системы –
позволяет выявить изменения в протоковой
системе органов.

4.
УЗИ и КТГ – определяются увеличение
органа, неровность контура, понижение
эхогенности при отеке в фазе обострения,
повышение эхоплотности (фиброз),
псевдокисты и т.д.

5.
ЭХПГР – экскреторная ретроградная
холецистопанкреатография позволяет
выявить изменения в протоковой системе,
появление расширения,”цепи озер”,
неровности контуров протоков.

6.
Вирсунгография – при ней получаются те
же данные, что и при ЭХПГР.

7.
Селективная ангиография выявляет
изменения сосудистой системы органа,
уменьшение околопанкреатической
клетчатки, наличие кист и опухолевых
образований в тканях желудка.

Верификация
диагноза основывается на данных
рентгеноскопии, эндоскопии и биопсии.
Патоморфология при ХВЗК представляет
собой отек, геморрагии, эрозии и язвы
отделов кишечника, воспаление помпы.
При НЯК характерно формирование
крипт-абсцессов, прорыв которых в просвет
кишки ведет к образованию язв.

легкая рыхлость слизистой
кишки с единичными эрозиями и язвами;
ирригография – небольшие изъязвления.
При средне тяжелом и тяжелом течении –
множественные эрозии и язвы, грубый
рельеф слизистой, сужение и укорочение
всей нисходящей кишки. При ХВК имеет
место «контактная» кровоточивость
(колоноскопия).

Болезнь
Крона: эндоскопическая картина: глубокие
продольные трещины, вид «булыжной»
мостовой, язвы, между которыми сохраняются
участки малоизменной слизистой оболочки.
Стриктуры и внешние свищи, слабовыраженная
контактная кровоточивость. Поражения
преимущественно правой половины
кишечника, гистологически – специфические
гранулемы.

Серологическая
диагностика осуществляется различными
методиками, но на современном этапе
наиболее точной и информативной является
метод ИФА (иммуноферментного анализа),
а так же RIBA.
В сыворотке крови определяются маркеры
вирусного гепатита В: антигены –
поверхностный HBsAg, , ядерный HBeAg и антитела
к ним – HBsAb, HBc(cor)Ab, HBeAb.

https://www.youtube.com/watch?v=https:CGqF9q2VDi0

Кроме того, к
сердцевидному (коровскому) антигену
определяют антитела классов M и G.
Маркерами вирусных гепатитов D, F, G и
др.являются антитела к ним, но широко в
практике выявляют лишь суммарные
антитела к гепатиту С (HCV Ab) и к гепатиту
D (HDV Ab). Маркерами активной фазы, или
репликации являются при инфекции HBV –
HBeAg, HBcAb класса IgM и выявление ДНК- HBV и
ДНК-полимеразы HBV методами полимеразной
и лигандной цепной реакций (ПЦР, ЛЦР);

Единственным
абсолютным показанием к назначению
специфицеской этиотропной интерферонотерапии
(ИФ-терапии) при вирусном гепатите В
является выявление маркеров репликации
– наличие HBeAg, ДНК-полимеразы в сыворотке
крови.

1.
иммунодефицитное состояние и его степень
(Т- и В-системы, субпопуляций Т-Ly –
Т-хелперов и Т-супрессоров, NК-клеток);

2.
аутоиммунные сдвиги (Ау-Ат), LE-феномен
и т.д.;

3.
ГЗТ (сенсибилизация и НВsAg, LSP и т.д.);

4.
мезенхимально-воспалительный синдром
(повышение Ig A, M, G);

5.
ЦИК и их состав с индентификацией
возбудителя и класса АТ.

Ограничивается
УЗИ, КТГ и сканированием печени. Мы можем
определить размеры органа, неоднородность
его по КТГ и наличие “холодных” и
“горячих” зон при проведении
сканирования радиоизотопами.

Также
исследуют печеночную гемодинамику
путем реографии сосудов печени. С целью
диагностики портальной гипертензии
проводятся доплеровская сонография,
эзофагоскопия и ректороманоскопия,
позволяющие провести дифференциальную
диагностику между портальной и центральной
гипертензией, гепатитом и циррозом
печени (для которого характерно наличие
портальной гипертензии).

1. Рентгенография
позволяет выявить кальцинаты в протоках
поджелудочной железы, дискинезию или
дуоденостаз, признаки патологии желудка
и 12-ти перстной кишки.

2. Гипотоническая
дуоденография выявляет признаки
увеличения размеров головки pancreas.

3. Холецистохолангиография
информативна в диагностике вторичных
панкреатитов и патологии желчевыводящей
системы – позволяет выявить изменения
в протоковой системе органов.

4. УЗИ и КТГ – определяются
увеличение органа, неровность контура,
понижение эхогенности при отеке в фазе
обострения, повышение эхоплотности
(фиброз), псевдокисты и т.д.

5. ЭХПГР – экскреторная
ретроградная холецистопанкреатография
позволяет выявить изменения в протоковой
системе, появление расширения,”цепи
озер”, неровности контуров протоков.

6. Вирсунгография – при
ней получаются те же данные, что и при
ЭХПГР.

7. Селективная ангиография
выявляет изменения сосудистой системы
органа, уменьшение околопанкреатической
клетчатки, наличие кист и опухолевых
образований в тканях желудка.

Предрасполагающие факторы риска

1. Курение;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

2. употребление кофе;

3. факторы питания (большое
содержание мяса, животных жиров, рацион
с резко ограниченным содержанием белка
и жиров – недоедание, дефицит антиоксидантов
в пище);

4. нитраты и нитриты,
используемые в сельском хозяйстве,
промышленные агенты и химические
вещества;

5. соли тяжелых металлов
– стронций, цинк, свинец и т.д.;

6. гиперлипидемия;

7. гиперкальциемия;

8. лекарственные препараты
(их более 200).

– азатиоприн;

– 6-меркаптопурин;

– гипотиазид;

– метилдофа;

– эстрогены;

https://www.youtube.com/watch?v=https:S73Nt6MTmvw

– сульфаниламиды
(сульфасалазин);

– тетрациклины;

Патогенез хронического панкреатита

– фуросемид.

– кортикостероиды;

– циметидин;

– этакриновая кислота
(урегит);

– метронидазол;

– пироксикам.

Рис. 1. Микропрепарат клетчатки при остром панкреатите: очаг жирового некроза указан стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х 80. Рис. 2. Макропрепарат поджелудочной железы при диффузно-очаговом панкреатите: мелкие очаги жирового некроза. Рис. 3. Макропрепарат поджелудочной железы при тотальном геморрагическом панкреонекрозе: увеличение в размерах и геморрагическое пропитывание ткани железы. Рис. 4. Макропрепарат нормальной поджелудочной железы (дан для сравнения). Рис. 5. Вскрытая полость ложной кисты поджелудочной железы, образовавшейся в исходе геморрагического панкреонекроза. Рис. 6. Микропрепарат поджелудочной железы при остром панкреатите: стрелкой указан тромб в просвете вены; окраска по Маллори; х 80. Рис. 7. Микропрепарат поджелудочной железы при геморрагическом панкреонекрозе: обширные кровоизлияния (указаны стрелками) в ткань железы; окраска по Маллори; х 80

– -адреноблокаторы;

– холестирамин;

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

– колхицин;

– гистамин;

– индометацин;

– ибупрофен;

– парацетамол;

– рифампицин;

– фенолфталеин;

– салицилаты.

1. курение;

2. наследственные формы
панкреатита;

3. сахарный диабет;

https://www.youtube.com/watch?v=https:61l22f1-4WY

4. чрезмерное употребление
растворимого кофе (Mac-Mahon et al., 1982 г., Lin
Kosser, 1981 г.).

1.
перенесенный ранее острый энтерит,
гастроэнтероколит;

2.
алиментарные факторы (переедание, еда
всухомятку, однообразная пища,
злоупотребление экстрактивных веществ
и пряностей), а также нарушения ритма
приема пищи;

3.
малоподвижный образ жизни;

4.
ионизирующее излучение;

5.
физические и химические повреждения
(алкоголь, соли тяжелых металлов – мышьяк,
ртуть, фосфор, лекарственные препараты
– цитостатики, ГСК, НПВП, иммунодепрессанты,
слабительные средства, бета-блокаторы,
магний содержащие антациды, соли магния,
лактулоза и т.д.), антибиотики – клиндамицин,
линкомицин, реже – препараты пенициллиновой
группы, цефалоспорины, эритромицин,
левомицетин;

6.
эндогенные интоксикации – при уремии,
печеночной недостаточности, гипертиреозе,
подагре, аддисоновой болезни;

7.
дисбактериоз;

8.
пищевая и медикаментозная аллергия;

9.
наличие инфекции в бронхиальном дереве,
ротовой полости;

10.
атеросклероз и развитие “ишемических”
колитов, энтеритов;

11.
заболевания органов желудочно-кишечного
тракта;

12.
наследственность и генетическая
предрасположенность;

Рис. 8. Микропрепарат поджелудочной железы при панкреонекрозе: зона некроза ( 1) отграничена лейкоцитарным инфильтратом (2) и грануляционным валом (3); окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 9. Микропрепарат поджелудочной железы при хроническом панкреатите; свежий очаг некроза (1) на фоне фиброза (2) железы; окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 10. Микропрепарат поджелудочной железы при хроническом рецидивирующем панкреатите: в расширенном протоке виден конкремент (1), ткань железы пронизана тяжами соединительной ткани (2); окраска гематоксилин-эозином; X 80. Микропрепараты поджелудочной железы при хроническом склерозирующем панкреатите (Рис. 11 — 13). рис. 11. На фоне склероза (1) и липоматоза (2) видны отдельные ацинусы (3) и лимфоидные фолликулы (4), а также расширенные протоки (5); окраска по Ван-Гизону, х 80. Рис. 12. Среди фиброзной ткани (1) видно множество островков Лангерганса (2), расширенный проток (3) с папилломатозной пролиферацией эпителия; окраска гематоксилин-эозином, X 80. Рис. 13. В окружности отдельных ацинусов (1) видны пролиферирующие протоки (2), формирующие аденоматозные очаги; окраска гематоксилин-эозином; х36

13.
врожденный или приобретенный дефицит
ферментов.

Лечение цирроза печени

1.
купирование болевого синдрома;

2.
дезинтоксикационные мероприятия;

3.
коррекцию экзокринных расстройств и
эндокринных нарушений.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

1.
щадящего режима – без строгого постельного,
но с исключением каких либо физических
нагрузок и напряжений;

2.
диеты – от стола 0 – т.е. голод первые 3 дня
с переходом на стол 1а, 1б, 1 а затем 5п с
последующим расширением рациона питания
до обогащения белком. Питание должно
быть 5-6 разовое с целью уменьшить
билиопанкреатический и дуоденопанкреатический
рефлюксы;

3.
первые 3 дня – покой, голод и холод,
промывание желудка через зонд, кишечные
очистительные клизмы – направлено на
уменьшение интоксикации, устранение
агрессивности ферментов и нормализацию
дуоденальной дискинезии;

Рис. 1. Рентгенограмма желудка и двенадцатиперстной кишки больного хроническим панкреатитом: желудок смещен кверху, двенадцатиперстная кишка развернута увеличенной поджелудочной железой.

4.
первые 3 дня – холод на область железы
для снятия боли и уменьшения спазмов.

1.
Необходимо придерживаться тех же
абсолютных противопоказаний, что и при
хронических гепатитах. Также необходима
защита от возможного заражения вирусами
гепатитов. Категорически необходим
отказ от алкоголя и контакта с
гепатотоксическими веществами.

2.
Режим: в период обострения необходим
постельный режим, вне обострений –
ограничение физической активности.

3.
Диета: стол N5. Но есть особенности в
назначении лечебного питания: так как
возможен риск развития пептических
эзофагитов и гастритов, то не желательна
обильная еда перед сном. Необходимо
ограничение поваренной соли до 2 граммов
в сутки.

1. купирование болевого
синдрома;

2. дезинтоксикационные
мероприятия;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

3. коррекцию экзокринных
расстройств и эндокринных нарушений.

1. щадящего режима – без
строгого постельного, но с исключением
каких либо физических нагрузок и
напряжений;

2. диеты – от стола 0 – т.е.
голод первые 3 дня с переходом на стол
1а, 1б, 1 а затем 5п с последующим расширением
рациона питания до обогащения белком.
Питание должно быть 5-6 разовое с целью
уменьшить билиопанкреатический и
дуоденопанкреатический рефлюксы;

3. первые 3 дня – покой,
голод и холод, промывание желудка через
зонд, кишечные очистительные клизмы –
направлено на уменьшение интоксикации,
устранение агрессивности ферментов и
нормализацию дуоденальной дискинезии;

4. первые 3 дня – холод на
область железы для снятия боли и
уменьшения спазмов.

Патогенез

Кальцифицирующий
– первичный хронический панкреатит.
Наиболее частой причиной его развития
является алкоголь. Заболевание протекает
в 2 стадии – воспалительную и
кальцифицированную. Причем последняя
характеризуется образованием
обызвествленных участков (кальцификатов
в поджелудочной железе) и камней
(конкрементов) в ее протоках.

Алкоголь
способствует снижению концентрации
бикарбонатов в панкреатическом секрете,
увеличению секреции протеинов с
панкреатическим соком с последующим
осаждением (преципитацией) протеинов
в мелких протоках поджелудочной железы
с образованием в них “белковых глыбок”
(гранул). В этих процессах принимают
участие хемотрипсин, хемотрипсиноген,
лактоферрин.

В условиях их активации
спонтанно в мелких участках органа
“белковые глыбки” увеличиваются
в размерах (за счет медленной адсорбции
белков, лактоферрина). За счет накопления
в тканях pancreas солей Са в ее протоках и
в глыбках образуются кальцификаты и
камни. “Белковые пробки” закрывают
просвет протоков, препятствуют оттоку
панкреатического сока, способствуют
повышению внутрипротокового давления
и проникновению активированных ферментов
в окружающие поджелудочную железу ткани
с образованием в них биологически
активных веществ, что приводит к развитию
воспаления этих тканей, повреждению и
гибели панкреоцитов вследствие аутолиза
с дальнейшим замещением разрушенных
участков соединительной тканью.

Все
это происходит в условиях нарушения
целостности “слизистого барьера”
панкреатических протоков и увеличения
содержания ингибитора трипсина в
окружающей ткани. Одновременно нарушается
внутриорганное кровообращение в железе
– развиваются гиперкоагуляция, депрессия
фибринолитической активности крови.

Разрастание соединительной ткани выше
мест сужения протоков способствует
образованию стенозов в протоковой
системе. Ткань поджелудочной железы
постепенно атрофируется – сначала
экзокринная, а затем эндокринная ее
части. Возможны сужения холедоха с
преходящей желтухой и развитием
региональной портальной гипертензии
(за счет тромбоза селезеночной вены и
стеноза 12-перстной кишки).

При неполной
обтурации протоков, позади обтурированного
участка, формируются мелкие ретенционные
кисты – псевдокисты. Увеличиваясь в
размерах, они превращаются в большие
полости с фиброзной оболочкой, содержащие
секрет pancreas с ферментами, некротизированную
ткань органа, примеси крови. Иногда
происходит нагноение псевдокист, либо
развиваются огромные псевдокисты.
Выходящие за пределы поджелудочной
железы псевдокисты редко сообщаются с
органами желудочно-кишечного тракта.

Рис. 2. Рентгенограмма области поджелудочной железы: множественные известковые камин по ходу протока поджелудочной железы.

– калликреин-кининовой;

– фибринолитической;

– свертывающей.

В начале заболевания
эти изменения играют защитную роль, а
затем они становятся факторами патогенеза
в развитии тромбозов, кровоизлияний,
нарушений микроциркуляции с образованием
некрозов, что приводит к изменению
структуры поджелудочной железы,
образованию псевдокист, разрастанию
соединительной ткани и, в конечном
итоге, развитию кальцификатов.

Иммунные нарушения и
аутоиммунные механизмы включаются
вторично в ответ на повреждение ткани
железы и могут стать фактором,
способствующим персистированию
воспалительного процесса или возникновению
рецидивов хронического панкреатита,
либо способствовать переходу острого
процесса в хронический.

Обструктивный
– Вторичный
хронический панкреатит.
При билиарнозависимом или холепанкреатите
ведущая роль определяется патологией
билиарной системы. Возможными причинами
развития вторичного хронического
панкреатита могут служить анатомические
особенности (наличие общего канала
поджелудочной железы и желчного пузыря),
билиопанкреатический рефлюкс с забросом
желчи в панкреатический проток,
хронический дуоденальный стаз – как
следствие двигательных расстройств
12-перстной кишки, проявляющийся синдромом
хронической дуоденальной непроходимости.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Хроническая дуоденальная
непроходимость вызывает дуоденальную
гипертензию, что создает препятствие
оттоку панкреатического секрета и желчи
в 12-перстную кишку (за счет удлинения
времени закрытия сфинктера Одди) и
способствует развитию застоя
панкреатического секрета и желчи с
повышением давления (гипертензии) в
панкреатическом, общем желчном протоках.

В декомпенсированную стадию, проявляющуюся
хронической дуоденальной непроходимостью
развиваются гипо- и атония 12-перстной
кишки, расслабление сфинктера Одди, его
зияние с забросом кишечного содержимого
в панкреатический проток, с формированием
дуоденально-панкреатического рефлюкса.
Содержимое кишечника, представляющее
собой смесь активных панкреатических
ферментов, желчных кислот, лизолецитина
и кишечного сока, вызывает аутолиз ткани
поджелудочной железы.

Особенно повреждения
вызывают активные протеолитические
ферменты. Одновременно в протоках железы
происходит активация трипсиногена и
других протеолитических ферментов
дуоденальным соком, содержащим
энтерокиназу (так называемая триггерная
активация). Инфицирование содержимого
12-перстной кишки увеличивает опасность
развития воспаления в желудке.

Инфекция в pancreas может
попасть восходящим путем непосредственно
из холедоха или из 12-перстной кишки в
результате билиопанкреатического и
дуоденопанкреатического рефлюксов, а
также “нисходящим” – лимфо- или
гематогенно.

– индуцированная алкоголем
повышенная продукция протеинов с
последующим их осаждением в протоках
поджелудочной железы, образованием
белковых гранул и отложением в них солей
Са с образованием микролитов, являющихся
впоследствии предшественниками
образующихся кальцификатов, содержащих
карбонат кальция, белок, ферменты (PSP),
полисахариды и конкременты;

– либо же это нарушение
оттока панкреатического сока вследствие
хронической дуоденальной непроходимости,
билиопанкреатического или
дуоденопанкреатического рефлюксов,
или закупорки камнем, слизистой пробкой,
гельминтом.

В обоих случаях
впоследствии повышается внутрипротоковое
давление, формируется и внутриорганная
активация панкреатических ферментов
(трипсиногена, хемотрипсиногена,
фосфолипаз). Вследствие данных механизмов
развивается последующий аутолиз железы,
являющийся результатом повреждения
“слизистого барьера” панкреатических
протоков и проникновения активированных
ферментов в ткань органа, повышенного
выделения кининов и других биологически
активных веществ, вызывающих отек,
воспаление, некрозы в поджелудочной
железе с последующим разрастанием в
ней соединительной ткани, а также
формированием вторичного аутоиммунного
процесса.

НЯК:
образование в подслизистом слое кишки
воспалительных инфильтратов, имеющих
вид гранул, состоящих из скоплений
лимфоцитов с единичными клетками типа
Лангханса в центре; инфильтраты
распространяются как на слизистую так
и на серозный слой стенки кишки, уплотняя
ее, создавая неровный рельеф с образованием
множественных эрозий и язв, наподобие
трещин, пронизывающих всю кишечную
стенку к рубцовым изменениям кишки,
сужению ее просвета.

Патогенетические
механизмы: суперинфекция, аллергизация
и аутоагрессия. Процесс изначально
локализуется в прямой кишке, затем
распространяется на вышележащие отделы.
НЯК развивается под влиянием сенсибилизации
организма к различным антигенам
(преимущественно кишечного происхождения,
но известна и роль пищевых АГ или
инородных гаптен – протеиновых
комплексов) и у лиц с особым влиянием
на толстую кишку с определенными
генетическими механизмами иммунитета
и включением в последующий процесс
образующихся кишечных аутоантигенов.

Рис. 3. Целиакограмма больной хроническим панкреатитом: увеличение тени поджелудочной железы (указана стрелками), усиленное ее кровенаполнение.

Болезнь
Крона:
вовлечение в процесс подслизистого,
затем мышечного и субсерозного слоев
с образованием спаек и свищей, отеком
и узкими, глубокими «щелевидными»
язвами, преимущественно в терминальном
отделе подвздошной кишки, но нередко и
в желудке, пищеводе – двенадцатиперстной
кишке. Просвет кишки суживается,
образуются межкишечные анастомозы.

Болезнь
Уипла: под
воздействием бациллоподобных тел в
слизистой кишечника (возможно эти
скопления вторичны) возникает пролиферация
слизистой кишечника макрофагами,
состоящими из мукополисахаридов и
гликопротеидов. Обнаруживаются эти PAS
макрофагами в лимфатических узлах,
брыжейки, синовальной жидкости, мозговых
оболочках, печени.

Медикаментозная терапия

5. Для смягчения
недостаточности продукции бикарбонатов
назначаются
антациды
(альмагель, фосфалугель, маалокс и т.д.),
Н2-
гистаминоблокаторы – циметидин, тагамет,
ранитидин и др. Антациды, особенно не
всасывающихся, в сочетании с назначением
препаратов кальция способствуют
уменьшению стеатореи.

6. Спазмолитики
и М1-холинолитики
применяются с целью уменьшения дискинезии
12-ти перстной кишки. Применяются 2%
раствор платифилина, атропин, галидор,
но-шпа, папаверин, аэрон, суппозитории
с индоцидом и др.

7. Антибиотики
показаны при вторичных хронических
панкреатитах и перипанкреатитах. Лучше
назначать цефалоспорины и полусинтетические
пенициллины в средних терапевтических
дозировках, курсами по 7-10 дней.

8. При выраженном болевом
синдроме показаны анальгетики
– анальгин, баралгин и его производные,
парацетамол.

Назначение наркотических
анальгетиков, фентанила не показано,
т.к. они вызывают спазм протоков и
сфинктера Одди и после их введения в
течение 12 часов в крови могут
регистрироваться гиперфентемия и
повышение уровня трансфераз.

  1. Для купирования
    внешнесекреторной недостаточности
    назначаются панкреатические
    ферменты

    (панкреатин, панкурмен, мезим форте,
    нигедаза, ораза, панзитрат, солизим,
    сомилаза, трифермент и другие, содержащие
    панкреатические энзимы; фестал, дигестал,
    котазим форте, энзистал и др., содержащие
    дополнительно компоненты желчи

– контрикал, гордокс,
трасилол, ингитрил, пантрипин, трасколан,
аминокапроновая кислота. На введение
этих препаратов в 10-12% развиваются
аллергические реакции, что ограничивает
их назначение. Основной механизм действия
препаратов обусловлен инактивацией
протеолитических ферментов и способностью
предупреждать высвобождение биологически
активных веществ (БАВ – кининов,
брадикинина), что предотвращает переход
отека в некроз, уменьшает экссудацию в
серозные полости. А это, в свою очередь,
способствует уменьшению интоксикации,
купирует болевой синдром.

11. С целью подавления
панкреатической секреции ферментов и
бикарбонатов назначают сандостатин
(соматостатин, окреотид) в дозе 25-50 мкг
2-3 р/сут. подкожно или в/венно в течение
5-7 дней.

Рис.4. Фистулограмма больного хроническим посттравматическим панкреатитом с наружным свищом: контрастированная дистальная часть панкреатического протока (1), сообщается свищевым ходом с полостью в поддиафрагмальном пространстве (2) и широким свищом с поперечной ободочной кишкой (3) (слева тень дренажа).

12. Дезинтоксикационная
терапия. При хроническом панкреатите
применяются внутривенные вливания
растворов гемодеза, физиологического
раствора. Назначение глюкозы
противопоказано, т. к. при панкреатите
имеет место во время обострений снижение
толерантности к глюкозе.

13. С целью купирования
воспалительно-деструктивного синдрома
и коррекции нарушений в свертывающей
и антисвертывающей системе вводится
-аминокапроновая
кислота внутривенно, которая, кроме
того что она инактивирует кинины,
обладает противоаллергическим действием,
угнетает фибринолиз.

14. При резко выраженном
болевом синдроме назначают малые дозы
глюкокортикоидных
гормонов
(преднизолона и других) – в режиме
пульс-терапии, реже нестероидные
противовоспалительные препараты.

15. Лучевая и лазеротерапия
– при выраженном отеке и боли в поджелудочной
железе.

16. При нервно-психических
нарушениях неплохой эффект получен от
назначений нозепама (рудотеля), седуксена,
фенозепама, амитриптилина.

17. При выраженном рефлюксе
применяются эглонил (сульпирид), церукал,
мотилиум и другие прокинетики.

18. При астенизации –
пирацетам (ноотропил) по 0,2-0,4 гр 3 р/сут,
пиридитол (энцефабол) внутрь по 0,1-0,2 гр
3 р/день.

19. При выраженной
недостаточности витаминов и микроэлементов
– поливитаминные препараты (ундевит,
аскорутин и т.д.).

20. С целью воздействия
на тромбоцитарные факторы – гепарин до
20000 ЕД под кожу живота в течение 5-7 дней.

21. Средства, улучшаюшие
метаболизм – пентоксил, метилурацил.

22. Липотропные вещества
– липокаин, метионин.

23. Анаболические стероиды
– нерабол, ретаболил, рибоксин.

5.
Для смягчения недостаточности продукции
бикарбонатов назначаются
антациды
(альмагель, фосфалугель, маалокс и т.д.),
Н2-
гистаминоблокаторы – циметидин, тагамет,
ранитидин и др. Антациды, особенно не
всасывающихся, в сочетании с назначением
препаратов кальция способствуют
уменьшению стеатореи.

6.
Спазмолитики
и М1-холинолитики
применяются с целью уменьшения дискинезии
12-ти перстной кишки. Применяются 2%
раствор платифилина, атропин, галидор,
но-шпа, папаверин, аэрон, суппозитории
с индоцидом и др.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

7.
Антибиотики
показаны при вторичных хронических
панкреатитах и перипанкреатитах. Лучше
назначать цефалоспорины и полусинтетические
пенициллины в средних терапевтических
дозировках, курсами по 7-10 дней.

8.
При выраженном болевом синдроме показаны
анальгетики
– анальгин, баралгин и его производные,
парацетамол.

Назначение
наркотических анальгетиков, фентанила
не показано, т.к. они вызывают спазм
протоков и сфинктера Одди и после их
введения в течение 12 часов в крови могут
регистрироваться гиперфентемия и
повышение уровня трансфераз.

  1. Для
    купирования внешнесекреторной
    недостаточности назначаются
    панкреатические
    ферменты

    (панкреатин, панкурмен, мезим форте,
    нигедаза, ораза, панзитрат, солизим,
    сомилаза, трифермент и другие, содержащие
    панкреатические энзимы; фестал, дигестал,
    котазим форте, энзистал и др., содержащие
    дополнительно компоненты желчи


контрикал, гордокс, трасилол, ингитрил,
пантрипин, трасколан, аминокапроновая
кислота. На введение этих препаратов в
10-12% развиваются аллергические реакции,
что ограничивает их назначение. Основной
механизм действия препаратов обусловлен
инактивацией протеолитических ферментов
и способностью предупреждать высвобождение
биологически активных веществ (БАВ –
кининов, брадикинина), что предотвращает
переход отека в некроз, уменьшает
экссудацию в серозные полости. А это, в
свою очередь, способствует уменьшению
интоксикации, купирует болевой синдром.

11.
С целью подавления панкреатической
секреции ферментов и бикарбонатов
назначают сандостатин
(соматостатин, окреотид) в дозе 25-50 мкг
2-3 р/сут. подкожно или в/венно в течение
5-7 дней.

12.
Дезинтоксикационная терапия. При
хроническом панкреатите применяются
внутривенные вливания растворов
гемодеза, физиологического раствора.
Назначение глюкозы противопоказано,
т. к. при панкреатите имеет место во
время обострений снижение толерантности
к глюкозе.

13.
С целью купирования воспалительно-деструктивного
синдрома и коррекции нарушений в
свертывающей и антисвертывающей системе
вводится -аминокапроновая
кислота внутривенно, которая, кроме
того что она инактивирует кинины,
обладает противоаллергическим действием,
угнетает фибринолиз.

14.
При резко выраженном болевом синдроме
назначают малые дозы глюкокортикоидных
гормонов
(преднизолона и других) – в режиме
пульс-терапии, реже нестероидные
противовоспалительные препараты.

15.
Лучевая и лазеротерапия – при выраженном
отеке и боли в поджелудочной железе.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

16.
При нервно-психических нарушениях
неплохой эффект получен от назначений
нозепама (рудотеля), седуксена, фенозепама,
амитриптилина.

17.
При выраженном рефлюксе применяются
эглонил (сульпирид), церукал, мотилиум
и другие прокинетики.

18.
При астенизации – пирацетам (ноотропил)
по 0,2-0,4 гр 3 р/сут, пиридитол (энцефабол)
внутрь по 0,1-0,2 гр 3 р/день.

19.
При выраженной недостаточности витаминов
и микроэлементов – поливитаминные
препараты (ундевит, аскорутин и т.д.).

20.
С целью воздействия на тромбоцитарные
факторы – гепарин до 20000 ЕД под кожу
живота в течение 5-7 дней.

21.
Средства, улучшаюшие метаболизм –
пентоксил, метилурацил.

22.
Липотропные вещества – липокаин, метионин.

23.
Анаболические стероиды – нерабол,
ретаболил, рибоксин.

1.
Этиотропная терапия: специфическая
противовирусная терапия малоэффективна
и из-за значительных побочных действий
этих лекарств (-интерферонов)
их применение не целесообразно. Однако
данное положение в последнее время
пересматривается.

2.
При развитии синдрома нарушения кишечного
пищеварения вследствие гепато-панкреатического
синдрома и дисбактериоза, проявляющихся
внешнесекреторной недостаточностью
поджелудочной железы, целесообразно
назначение ферментныхпрепаратов,
не содержащих желчные кислоты (см.
лечение хронических гепатитов).

3.
С учетом развития дефицита витаминов
назначают витамины

по 100 мг тиамина, 30 мг пиридоксина, 1 мг
фолиевой кислоты, ретинол (витамин А) –
100 000 ЕД, эргокальциферол (витамин Д) -100
000 ЕД, токоферол (витамин Е) – 100 мг, викасол
(витамин К) – 5 мг и препараты кальция по
0,5 г 3 р/сутки.

4.
Цитостатики
и глюкокортикоидные гормоны
(ГКС) применяют с особой осторожностью:
из-за гепатотоксического действия
первых, как средств угнетающих
кроветворение и побочных эффектов
кортикостероидов. Особенно при БЦП
возможно развитие остеопорозов, как
осложнений ГКС-терапии.

5.
С целью ограничения роста соединительной
ткани назначают Д-пенициламин,
колхицин, азатиоприн.

6.
При упорном холестазе применяются
гептрал,
назначаются жирорастворимые витамины
(А, Д, Е), используют активированный
уголь и адсорбенты
(гемосорбент, полифепан и т.д), холестирамин.
Препараты дезоксихолиевой
кислоты
(УДХК) с учетом гепатотоксического
действия применяются с осторожностью.

7.
Больным активными формами циррозов с
ярким мезенхимально-воспалительным
синдромом проводят терапию по схеме
лечения хронического гепатита с умеренной
активностью.

8.
Гепатопротекторы
– их назначение при циррозах себя не
оправдало.

9.
Средства, улучшающие метаболизм в
органах – целесообразно применение
рибоксина, ретаболила, цитохрома С,
иназие F и т.д.

Определение

Хронический
энтерит
– это полиэтиологическое воспалительное
заболевание тонкой кишки, в основе
которого лежат дистрофические процессы,
характеризующиеся нарушением ее функций,
прежде всего, переваривания и всасывания,
в результате которых возникают кишечные
расстройства и нарушения всех видов
обмена веществ.

Хронический
неязвенный колит
– это полиэтиологическое заболевание
толстой кишки воспалительного характера,
характеризующееся дистрофическими
изменениями органа и нарушениями его
функции. Воспалительный процесс может
распространяться как на всю толстую
кишку (тотальный колит, панколит), так
и на ее отделы (правосторонний,
левосторонний колит, сигмоидит и т.д.).

Заболевания,
относящиеся к группе Хронических
воспалительных заболеваний кишечника
(ХВЗК) – не имеют четкой этиологической
принадлежности, характеризуются
системными- внекишечными проявлениями,
яркой кишечной симптоматикой, тяжелым
течением, приводящим к инвалидности
больного. Эпидемиология заболеваний
данной группы, в силу ряда объективных
обстоятельств на сегодняшний день не
изучена, но во всем мире отмечен рост
заболеваемости ХВЗК.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ (НЯК) –
хроническое заболевание не установленной
этиологии с язвенно-деструктивными и
гнойными поражениями слизистой оболочки
ободочной и прямой кишки, прогрессирующего
течения с осложнениями (сужение,
перфорация, кровотечение, сепсис и др.)

Этиология:
не известна, но в разное время предполагали
роль вирусов, бактерий, цитоплазменных
токсинов, аутоиммуный механизм (антитела
к слизистой оболочке толстой кишки)

БОЛЕЗНЬ
КРОНА
(гранулематозный, терминальный илеит)
– хроническое воспалительное заболевание
аутоиммунной природы, характеризующееся
стенозом кишечных сегментов, образованием
свищей и внекишечными манифестациями
(артриты, узловатая эритема, поражение
глаз и др.). При болезни Крона могут
поражаться все участки желудочно-кишечного
тракта (начиная с желудка), воспалительные
изменения – трансмуральные, характеризуются
отеком, изъязвлением и фиброзом (толстая
кишка без изменений, в тонкой поражается
примерно 10% ее площади).

Этиология не
известна. Обсуждается роль вирусов,
бактерий и продуктов их жизнедеятельности
в развитии гранулематозного воспаления.

БОЛЕЗНЬ
УИПЛА
(интерстициальная, кишечная липодистрофия)
– редкое заболевание кишечника,
проявляющееся синдромом недостаточности
всасывания и полисистемностью. Возможна
инфекционная этиология. Характеризуется
блокадой лимфатических сосудов тонкой
кишки мукополисахаридными комплексами
бактериального происхождения; протекает
с артралгией, диареей, истощением.

В
основе – блокада аппарата слизистой
оболочки, лимфатических сосудов брыжейки
и лимфатических узлов тонкой кишки PAS
– положительными
макрофагами (мукополисахаридные
комплексы, являющиеся либо бактериами,
либо продуктами фагоцитарной деятельности,
имеющими бактериальное происхождение).
Клетки, содержащие эти вещества
обнаруживают не только в тонкой кишке,
но и в других органах и тканях (объяснение
полисистемности поражения).

Неспецифический
язвенный колит и болезнь Крона возникают
на фоне биологической неполноценности
организма, их относят к идиопатическим
заболеваниям. Определенную роль в
развитии хронических воспалительных
заболеваний кишечника (ХВЗК) играет
прямое повреждающее действие микробов,
вирусов, алиментарных энзимов.

Цирроз
печени – хроническое полиэтиологическое
прогрессирующее воспалительное
заболевание с регенераторной и
фибротической перестройкой структуры
и сосудистой системы органа, с узловой
регенерацией, диффузным разрастанием
соединительной ткани, приводящему к
нарушению цитоархитектоники печени,
недостаточности ее функции и формированию
портальной гипертензии.

Этиология

1.
циррозы с установленной этиологией
вызываемыми гепатотропными вирусами
– гепатитов В, Д, С. ЦМВ и др., алкоголем,
генетически обусловленными нарушениями
обменов микроэлементов – Fe с развитием
гемохроматоза, Cu – гепатолентикулярной
дегенерации, на фоне недостаточности
1-антитрипсина,
воздействия токсических и медикаментозных
средств, болезней билиарной системы,
венозного застоя;

2.
циррозы со спорными факторами – на фоне
белковой и витаминной недостаточности;

3.
циррозы не установленной этиологии –
или криптогенные, составляющие до 26% и
более.

1.
вирусам гепатита В и особенно С;

2.
алкоголю;

3.
венозному застою на фоне недостаточности
кровообращения.

Классификация хронических заболеваний кишечника

I.
Функциональные заболевания.

1.1.
гипомоторная;

1.2.
гипермоторная;

1.3.
смешанная.

2.
Синдром раздраженной кишки (тонкой,
толстой).

3.
Хроническая идеопатическая ложная
непроходимость кишечника (псевдоилеус).

II.
Первичные нарушения пищеварения и
всасывания в кишечнике.

1.1.
врожденный дефицит дисахаридоз (лактазы,
сахаразы, изомальтазы, трегалазы и др.);

1.2.
врожденный дефицит энтерокиназы;

1.3.
врожденный дефицит пептидаз (глютеновая
болезнь).

2.1.
врожденные нарушения всасывания
моносахаридов (непереносимость фруктозы,
глюкозы, галактозы и др.);

2.2.
врожденное нарушение всасывания
аминокислот;

2.3.
врожденное нарушение всасывания
витаминов (В12,
фолиевой кислоты).

1.
болезнь Крона;

2.
неспецифический язвенный колит;

3.
хронический энтерит (еюнит, илеит) с
указанием этиологии: инфекционный,
аллергический, паразитарный и др.;

4.
хронический колит (трансверзит, сигмоидит,
проктосигмоидит) с указанием этиологии:
инфекционный, аллергический, паразитарный,
токсический и др.;

5.
тропическая спру;

6.
болезнь Уиппла;

7.
туберкулез кишечника;

8.
сифилис кишечника;

9.
радиационный энтерит, колит;

10.
амилоидоз кишечника (первичный,
вторичный).

1.
хроническая интестинальная ишемия;

2.
ишемический колит;

3.
инфаркт кишечника.

СРК
(синдром раздраженной кишки) (Римские
критерии 1992 г.)

Выделяются следующие варианты срк:

  • болевой или
    алгический;

  • вариант с запорами;

  • вариант с поносами;

  • смешанный

Клиническая
картина хронических энтеритов и колитов

При
энтеритах и колитах имеют место обилие
клинических проявлений и масса
симптомокомплексов. Заболевания тонкой
кишки проявляются диареей, синдромами
мальабсорбции, мальдигестии, белковой
энтеропатии. При заболеваниях толстой
кишки ведущими признаками являются
боли в животе и нарушения стула.

Прогноз. Трудоспособность. Мсэк

Как
правило, течение колитов и энтеритов
длительное, с периодами обострений и
ремиссий. Прогноз в типичных случаях
колита, как правило, благоприятный.

Цирроз
печени – это необратимое заболевание с
поражением всего органа и прогноз при
нем всегда серьезный.

При
декомпенсированном циррозе остаются
в живых через 3 года лишь 11-40% больных.
При наличие асцита продолжительность
жизни составляет 3-5 лет, летальность
при печеночной коме – 80-100%. При осложнение
перитонитом гибнут 50% больных.

Трудоспособность
больных ограничена. Они являются
глубокими инвалидами (I-II группы).

Диспансеризация. Мсэк

Больные
наблюдаются по месту жительства у
участкового терапевта с обязательным
ежегодным осмотром гастроэнтеролога.
В тяжелых случаях ежегодно проводится
исследование кала на дисбактериоз,
ректороманоскопия или колоноскопия.
При наличии тяжелого развития синдромов
мальабсорбции, мальдигестии и белковой
энтеропатии, а также при тяжелом течении
заболевания больным устанавливается
группа инвалидности.

Нужно
помнить, что все больные даже с минимальной
активностью процесса – это инвалиды как
минимум III группы. Поэтому они требуют
постоянного диспансерного наблюдения,
и не реже, чем 3-4 раза в год анализа
биохимических тестов. Больным с
хроническими гепатитами необходим
физический и психический покой и при
первом же подозрении на обострение они
нуждаются в освобождении от работы и
стационарном лечении.

Приказом МЗ и МП
РФ больные с хроническими вирусными
поражениями печени наблюдаются у
инфекциониста и госпитализируются либо
в инфекционные отделения, либо в
боксированные палаты, т.к. представляют
угрозу для здоровья окружающих и
медицинского персонала в первую очередь.
По данным литературы в течение 5 лет
работы зараженность вирусными гепатитами
возникает у более чем 90% медработников,
особенно у сотрудников хирургического
профиля.

Помните, что больные хроническими
гепатитами вирусной этиологии и, так
называемые “бессимптомные носители”
являются огромным резервуаром инфекции.
При работе с данным контингентом
необходимо строгое соблюдение правил
гигиены, асептики и антисептики. И еще
помните, что кровь и её препараты являются
самыми высокотоксичными веществами!

Опухоли толстой кишки

Подразделяются
на доброкачественные и злокачественные.
К доброкачественным опухолям относятся
множественные полипы
(аденоматозные и псевдоаденоматозные).
Характерным признаком полипов толстой
кишки являются кишечные кровотечения,
нередко принимаемые за геморроидальные.
Верифицируют данные заболевания при
проведении эндоскопических методов
обследования и по морфолдогическим
признакам. К злокачественным опухолям
относится рак
различной локализации (прямой, ободочной
кишки, анального канала).

Рак
толстой кишки. клинически проявляется
болями в животе, усиленной перистальтикой,
особенно во время физиологической
активности толстой кишки, затем
присоединяются упорные запоры, позднее
кишечная непроходимость, кровотечения.
Имеют место слабость, похудание, анемия.

1.
диспептическая;

2.
энтероколитическая;

3.
анемическая;

4.
опухолевая.

Выделяют
I, II, III, IV стадии болезни.

Диагностика
основывается на эндоскопических данных
и биопсии.

Тема
занятия: Язвенный
колит. Болезнь Крона. Болезнь Уиппла.

Классификации Классификация няк (м.Х.Левитан, 1979 г.)

А.
Клиническая характеристика.

а)
острая;

б)
хроническая.

а)
быстро-прогрессирующее;

б)
непрерывно-рецидивирующее;

в)
рецидивирующее;

г)
латентное (стертое).

а)
обострение;

б)
затухающее обострение;

в)
ремиссия.

а)
легкая;

б)
средней тяжести;

в)
тяжелая.

Б.
Анатомическая характеристика.

а)
проктит;

б)
проктосигмоидит;

в)
субтотальное поражение;

г)
тотальное поражение.

а)
эрозивно-гемморагический колит;

б)
язвенно-деструктивный колит.

а)
преобладание деструктивно-воспалительного
процесса;

б)
уменьшение воспалительного процесса
с элементами репарации;

в)
последствия воспалительного процесса.

В.
Осложнения.

а)
перфорация толстой кишки;

б)
кишечное кровотечение;

в)
сужение кишки;

г)
псевдополипоз;

д)
вторичная кишечная инфекция;

е)
исчезновение слизистой оболочки
(полное, частичное) толстой кишки;

ж)
токсическое раширение толстой кишки.

а)
функциональный гипокортицизм;

б)
септициемия, сепсис;

в)
артриты, сакроилеиты;

г)
поражение кожи, глаз;

д)
нефрит, амилоидоз;

е)
флебиты;

ж)
дистрофия печени, других органов.

Клиника Клиническая картина няк

Возможны
несколько вариантов начала
заболевания:

  1. Постепенно
    появляется понос, и через несколько
    дней в жидких испражнениях обнаруживается
    гной и кровь;

  2. Дебют
    – ректальное кровотечение при оформленном
    или кащицеобразном стуле;

  3. Диарея с кровью,
    слизью, болью, интоксикацией;

  4. В
    80% случаях начало постепенное, в 20% –
    острое, сопровождаемое частым жидким
    стулом с примесями крови, слизи, гноя,
    болью внизу живота, тенезмами, общей
    слабостью, депрессией или психомоторным
    возбуждением.

Синдромы:

  1. Диарейный (стул
    до 20-40 раз в сутки);

  2. Дискинетический;

  3. Язвенно-геморрагический
    (гематошизис – с примесями крови в
    кале);

  4. Астено-вегетативный;

  5. При тяжелых формах:
    недержание кала (связано с поражением
    наружного сфинктера заднего прохода)
    и общей слабостью.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Испражнения
в период обострения – зловонная
гнойно-слизистая жидкость с примесями
крови; схваткообразные боли (при тотальном
колите), усиливающиеся перед дефекацией
и ослабевающие после опорожнения
кишечника. Часто боли усиливаются
приемом пищи. Тенезмы носят императивный
характер. Периодически при проктосигмоидите
запоры по 2-3 дня, чередующиеся с поносами;

  1. Слабость, похудание;

  2. Интоксикационный
    синдром.;

  3. Диспептический
    синдром – тошнота, рвота, анорексия;

  4. Синдром
    орагнных нарушений: узловатая эритема
    (на разгибательных поверхностях);
    гангренозная пиодермия, массивные
    изъязвления кожи нижних конечностей;
    афтозный и язвенный стоматит, глоссит,
    гингивит, язвенный эзофагит; ириты,
    конъюктивиты, блефариты; полиартриты
    – голеностопных и коленных суставов;

  5. Анемия, гиповитаминоз,
    эндокринные расстройства –
    дистрофически-анемический синдром;

  6. Толстокишечная
    непроходимость (вследствие сужения
    просвета кишки);

  7. Гепатоспленомегалия;

  8. Локально
    (пальцевое исследование прямой кишки)
    – уплотнение кожи, ее мацерация, наличие
    осложнений – перианальные абсцессы,
    парапроктиты, флегмона клетчатки,
    трещины заднего прохода, свищи.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
onivnas.ru